青藤碱减轻小鼠肾脏缺血再灌注损伤

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目的 研究青藤碱对小鼠肾脏缺血再灌注(IR)损伤的作用及其机制.方法 C57BL/6小鼠静脉注射青藤碱200 mg/kg,对照组注射等体积生理盐水,通过检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和血清肌酐(SCr)分析青藤碱对小鼠的肝、肾毒性.将C57BL/6小鼠分为3组,每组6只.假手术(SO)组小鼠仅接受中线开腹、双侧肾蒂游离及关腹操作;青藤碱处理(SIN处理)组小鼠建立肾脏IR损伤模型,并于肾脏缺血前经尾静脉注射青藤碱200 mg/kg;生理盐水处理(Saline)组小鼠肾脏缺血前经尾静脉注射等体积生理盐水.再灌注后6 h检测各组血清尿素氮(BUN)和SCr水平,观察肾脏组织形态学变化,检测各组肾小管上皮细胞凋亡情况,检测各组肾脏组织内巨噬细胞浸润,检测各组肾脏组织内中性粒细胞的浸润,检测各组肾脏组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CXC趋化因子配体10(CXCL-10)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)和白细胞介素17(IL-17)mRNA的表达,检测肾脏组织内核因子(NF)-κB亚单位p65磷酸化水平.结果 青藤碱对小鼠血清ALT和SCr影响的差异无统计学意义(P>0.05).再灌注后6 h,SIN处理组小鼠血清BUN和SCr水平明显低于Saline组(P<0.01,P<0.05).与Saline组相比较,SIN处理组小鼠肾小管上皮细胞损伤情况较轻(P<0.01),肾小管上皮细胞凋亡明显减轻(P<0.05),肾脏组织内巨噬细胞及中性粒细胞浸润明显减弱(P<0.05),TNF-α、CXCL-10、ICAM-1和IL-17 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 静脉应用青藤碱200mg/kg对小鼠无明显肝、肾毒性,可减轻肾脏IR损伤,其机制可能与抑制肾脏再灌注后炎症反应有关.
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