【摘 要】
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目的 基于转化生长因子（TGF）-β1介导的Smad和ERK通路探讨灯盏花素对肾纤维化大鼠的干预作用及机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.45 mg·kg-1)及灯盏花素低(5.5 mg·kg-1)、中（11 mg·kg-1）、高(22 mg·kg-1)剂量组，每组10只。采用灌胃腺嘌呤的方式建立肾纤维化模型，连续30 d。第31天开始给药干预，每日1次，连续30
【基金项目】
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河南省重点研发与推广（科技攻关）项目（212102311132）；
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目的 基于转化生长因子（TGF）-β1介导的Smad和ERK通路探讨灯盏花素对肾纤维化大鼠的干预作用及机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.45 mg·kg-1)及灯盏花素低(5.5 mg·kg-1)、中（11 mg·kg-1）、高(22 mg·kg-1)剂量组，每组10只。采用灌胃腺嘌呤的方式建立肾纤维化模型，连续30 d。第31天开始给药干预，每日1次，连续30 d。采用分光光度法检测血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平及BUN/Cr值；测定肾脏系数；采用HE染色法观察肾脏病理组织形态；采用免疫组化法检测肾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、ERK1和ERK2蛋白水平；采用RT-PCR法检测肾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、ERK1和ERK2 mRNA水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠肾脏系数及血清Cr、BUN水平明显升高（P＜0.05）,BUN/Cr值明显减小（P＜0.05）；肾脏出现纤维化病变；肾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、ERK1和ERK2蛋白及mRNA水平明显升高（P＜0.05）。与模型组比较，灯盏花素低、中、高剂量能明显降低大鼠肾脏系数及血清Cr、BUN水平（P＜0.05），增加BUN/Cr值（P＜0.05）；改善肾脏纤维化病变；降低肾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、ERK1和ERK2的蛋白及mRNA水平（P＜0.05）。结论 灯盏花素通过抑制TGF-β1介导的Smad和ERK通路来实现对肾纤维化大鼠的保护作用。
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