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目的:探讨滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型肾性高血压大鼠(RHR)的降压机制。方法:筛选2月龄健康雄性SD大鼠78只,随机分为假手术组13只与手术组65只。手术组通过结扎左侧肾动脉的方法建立肾性高血压模型,以尾套法测血压筛选高血压大鼠,成功模型再给予附子汤4周,并每隔1天激惹大鼠使其打斗,制备阴虚阳亢证模型。筛选造模成功的阴虚阳亢证RHR,随机分为模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、滋肺阴合补肝肾组(简称综合组)。假手术组与模型组给予等量生理盐水,用药组每日晨8时灌胃给药1次,连续4周。末次给药24 h后测血压,腹主动脉取血8 mL,制备血清和血浆。ELISA法测定血浆ET-1、ANGⅡ的浓度。结果:各治疗组阴虚阳亢型RHR血压的变化①基础血压:模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压与假手术组比较均无统计学意义(P>0.05)。②手术后第2周末血压:与假手术组比较,模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压均明显增高(P<0.05)。③治疗后各组血压的变化:治疗4周后,与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血压明显降低(P<0.05),滋肺阴组有所降低但无统计学意义(P>0.05);与滋肺阴组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组明显降低(P<0.05);与卡托普利组比较,综合组明显降低(P<0.05),补肝肾组无统计学意义(P>0.05)。滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR血浆ANGⅡ、ET-1及血清NO的影响①与假手术组比较,模型组血浆ANGⅡ、ET-1均明显升高(P<0.05)。②与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血浆ANGⅡ、ET-1明显降低(P<0.05);滋肺阴组血浆ANGⅡ、ET-1有降低,但无统计学意义(P>0.05)。③与滋肺阴组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组有统计学意义(P<0.05);④与卡托普利组比较,综合组血浆ANGⅡ、ET-1明显降低(P<0.05),补肝肾组无统计学意义(P>0.05)。结论:滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR的降压机制在于:减少缩血管ET-1的形成,削弱ET所致心肌收缩力增强、心排量增大及血管壁增厚;减少ANGⅡ形成,对抗ANGⅡ所致血管收缩、血管壁增厚及顺应性降低。