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目的
探讨异丙酚预处理对大鼠肝缺血再灌注后氧化应激的影响及GSK-3β的作用机制。
方法SD大鼠60只，随机分为4组：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I-R组)、异丙酚预处理组(P组)、TDZD-8(GSK-3β抑制剂)预处理组(T组)。采用Nauta大鼠肝热缺血再灌注模型。分别在热缺血后30、60、90 min开放动脉夹，再灌注120 min。各实验组于再灌注末处死大鼠，抽取肝上下腔静脉血，测定血清ALT、AST、乳酸脱氢酶(LDH)；采集肝脏缺血组织观察肝脏组织形态学变化，检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。蛋白印迹法检测肝组织GSK-3β Ser9、p-GSK-3β Ser9蛋白表达。
结果与S组比较，I-R组ALT、AST、LDH、MDA明显升高，SOD明显降低，p-GSK-3β Ser9蛋白水平明显降低，肝组织HE染色显示肝细胞损伤明显，广泛肝细胞变性坏死，部分肝组织结构破坏不完整；与I-R组比较，P组和T组ALT、AST、LDH、MDA明显降低，SOD明显增高，p-GSK-3β Ser9蛋白水平明显升高，肝组织HE染色显示肝细胞坏死减轻，肝组织结构破坏减轻。各组GSK-3β Ser9表达没有明显的变化。
结论异丙酚预处理能清除氧自由基，增强抗氧化能力，抑制脂质过氧化反应而减轻肝脏缺血再灌注损伤。异丙酚的这种保护作用是通过抑制GSK-3β活化，增强磷酸化GSK-3β Ser9实现的。