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研究p38 MAPK信号转导途径在胃癌耐药机制中的意义。用免疫共沉淀法及Western boltting实验分别研究阿霉素处理胃癌细胞SGC7901及胃癌多药耐药SGC7901/VCR细胞后,p38 激酶活性及量的变化。结果显示，阿霉素处理胃癌多药耐药SGC7901/VCR细胞15min后，p38 MAPK活性明显降低，且发现p38 MAPK量也明显下降。与之不同，阿霉素处理SGC7901细胞后，p38 MAPK活性增强，呈时间依赖性，而p38 MAPK量无明显变化。提示肿瘤化疗药物阿霉素可诱导肿瘤耐药细胞p38 激酶活性降低，且可诱导非耐药细胞p38 激酶活性增强。