【摘 要】
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目的：观察吡格列酮对氧化应激导致的脂肪细胞胰岛素抵抗的作用，初步探讨其机制。方法：葡萄糖氧化酶（GO）作用培养于高糖DMEM的3T3-L1细胞产生H2O2 12小时后观察胰岛素刺激的葡萄糖
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科,华中科技大学同济医学院附属协和医院检验科
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目的：观察吡格列酮对氧化应激导致的脂肪细胞胰岛素抵抗的作用，初步探讨其机制。方法：葡萄糖氧化酶（GO）作用培养于高糖DMEM的3T3-L1细胞产生H2O2 12小时后观察胰岛素刺激的葡萄糖摄取（ISGU）和胰岛素信号通路主要分子的活化状态以及吡格列酮的影响。结果：GO导致的氧化应激抑制ISGU和IRS-1酪氨酸及PKB磷酸化，其机制可能与氧化应激导致IRS-1丝氨酸307磷酸化有关；氧化应激的作用可被吡格列酮部分逆转。结论：吡格列酮可以减轻氧化应激导致的脂肪细胞胰岛素抵抗，改善胰岛素信号传导。
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