【摘 要】
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氧化应激导致成骨细胞功能障碍是骨质疏松症的关键致病因素。为探究姜黄素对氧化应激状态下成骨细胞功能的保护作用及其作用机理，本研究分别采用1.25、2.5、5、10μmol/L姜黄素预处理体外培养的大鼠成骨细胞，再用50μmol/L的过氧化氢处理构建氧化应激损伤模型。细胞增殖实验显示，过氧化氢处理显著抑制成骨细胞增殖，各浓度的姜黄素预处理均能显著增强成骨细胞的活性并促进其增殖（P＜0.05）。氧化应激
【基金项目】
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东莞市医疗卫生科技计划一般项目（2016105101022）；
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氧化应激导致成骨细胞功能障碍是骨质疏松症的关键致病因素。为探究姜黄素对氧化应激状态下成骨细胞功能的保护作用及其作用机理，本研究分别采用1.25、2.5、5、10μmol/L姜黄素预处理体外培养的大鼠成骨细胞，再用50μmol/L的过氧化氢处理构建氧化应激损伤模型。细胞增殖实验显示，过氧化氢处理显著抑制成骨细胞增殖，各浓度的姜黄素预处理均能显著增强成骨细胞的活性并促进其增殖（P＜0.05）。氧化应激指标检测显示，过氧化氢处理显著下调成骨细胞的总抗氧化能力、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性，并上调丙二醛的含量，各浓度的姜黄素预处理均能显著改善过度氧化应激（P＜0.05）。进一步通过检测碱性磷酸酶活性及成骨分化能力发现，1.25、2.5、5μmol/L的姜黄素预处理可以显著上调氧化应激状态下的成骨细胞碱性磷酸酶活性（P＜0.05）,并促进其矿化钙结节形成，而10μmol/L的姜黄素并没有表现出明显作用（P＞ 0.05）。总体而言，2.5μmol/L的姜黄素保护效果最佳，Western blotting结果显示，姜黄素对成骨细胞的抗氧化保护作用可能与其抑制p38 MAPK激活和促进Wnt信号通路表达有关。这些结果说明，姜黄素在体外通过清除活性氧及增强内源性抗氧化系统的活性保护成骨细胞抵御氧化应激损伤并促进其增殖与分化。
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