【摘 要】
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测定了大鼠全脑性缺血及再灌流脑区的钙调蛋白(CaM)活性,发现脑缺血30分钟时大脑皮质与海马的 CaM 活性明显下降,纹状体也有下降趋势。再灌流12小时使海马和纹状体的 CaM 活
【机 构】
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中国医学科学院基础医学研究所,中国协和医科大学基础部
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测定了大鼠全脑性缺血及再灌流脑区的钙调蛋白(CaM)活性,发现脑缺血30分钟时大脑皮质与海马的 CaM 活性明显下降,纹状体也有下降趋势。再灌流12小时使海马和纹状体的 CaM 活性更进一步下降。用钙通道阻滞剂 Nimodipne 可明显减轻缺血再灌流引起的 CaM 下降,並促进脑电恢复。结果提示脑缺血再灌性损伤与钙大量内流有关,而 Nimodipine 可通过抑制钙内流而对脑损伤起保护作用。
The content of CaM in rat cerebral cortex and reperfusion area was measured. The CaM activity in cerebral cortex and hippocampus was significantly decreased 30 min after cerebral ischemia, and the number of striatum also decreased. Reperfusion for 12 hours further decreased CaM activity in hippocampus and striatum. Nimodipne, a calcium channel blocker, can significantly reduce the decrease of CaM induced by ischemia-reperfusion and promote the recovery of EEG. The results suggest that cerebral ischemia-reperfusion injury is associated with a large influx of calcium, whereas Nimodipine may protect brain injury by inhibiting calcium influx.
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