【摘 要】
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乙肝病毒（hepatitis B virus， HBV）慢性感染导致肝细胞癌（hepatocellular carcinoma， HCC）发生发展的机制是典型的癌症进化发育（Cancer Evo-Dev）过程。病毒复制、变异和整合是HBV促进HCC进化的主要途径。HBV复制激活并维持了慢性炎症微环境，后者诱导并选择了体细胞变异和病毒变异产生并提供进化选择压力；HBV变异通过激活关键信号通路促使细胞
【基金项目】
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国家重点基础研究发展计划（973计划）（2015CB554000）； 国家自然科学基金重大研究计划集成项目（91529305）； 国家自然科学基金国际合作与交流项目（81520108021）； 国家自然科学基金面上项目（81673250）； 上海市
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乙肝病毒（hepatitis B virus， HBV）慢性感染导致肝细胞癌（hepatocellular carcinoma， HCC）发生发展的机制是典型的癌症进化发育（Cancer Evo-Dev）过程。病毒复制、变异和整合是HBV促进HCC进化的主要途径。HBV复制激活并维持了慢性炎症微环境，后者诱导并选择了体细胞变异和病毒变异产生并提供进化选择压力；HBV变异通过激活关键信号通路促使细胞获得干性特征；HBV整合激活促癌基因、参与HCC男性高发的机制、促进维持HBV慢性感染。HBV相关的生物标志物是HCC发生、预后的有效标志物。抗病毒治疗可以显著降低HCC的发生风险，HBV高危变异可以提示抗病毒治疗改善HCC预后的效果。继续深入探索HBV致癌机制有利于提供更有效的生物标志物和干预靶点，进而完善HCC的特异性预防策略。
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