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目的 探讨茶多酚对心力衰竭大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统和转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads信号通路的作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、卡托普利治疗组（PC组）和茶多酚治疗组（TP组）。Model组、PC组和TP组大鼠采用丝线结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型，Sham组不进行结扎。超声心动图检测心功能，HE染色检测心肌病理变化，Masson染色检测心肌纤维化，免疫组织化学染色检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达，ELISA法检测血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、肾素（PRA）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，Western blot检测TGF-β1、磷酸化Smad（p-Smad）2、Smad2、p-Smad3和Smad3蛋白表达。结果 与Sham组比较，Model组大鼠心肌细胞排列紊乱，有明显的炎性细胞浸润，心肌纤维化程度明显升高（t=9.748,P=0.001）,Ⅰ型胶原（t=11.754,P=0.001）和Ⅲ型胶原（t=10.573,P=0.001）表达明显升高，而射血分数（t=13.174,P=0.002）和左心室短轴缩短率（t=11.853,P=0.001）则明显降低，AngⅡ（t=4.246,P=0.001）、ALD（t=5.385,P=0.004）、PRA（t=4.386,P=0.004）、IL-1β（t=4.393,P=0.001）、IL-6（t=6.375,P=0.002）和TNF-α（t=4.753,P=0.002）表达水平明显升高，TGF-β1（t=6.365,P=0.001）、p-Smad2/Smad2（t=13.755,P=0.001）和p-Smad3/Smad3（t=11.657,P=0.002）蛋白表达明显升高；与Model组比较，PC组和TP组大鼠心肌病理变化得到明显改善，左心室舒张末期内径（t=6.367,P=0.003;t=5.264,P=0.003）、左心室收缩末期内径（t=5.253,P=0.002;t=5.974,P=0.001）、心脏质量指数（t=5.012,P=0.007;t=4.953,P=0.005）、左心室质量指数（t=5.531,P=0.003;t=5.483,P=0.004）、心肌纤维化程度（t=6.734,P=0.001;t=5.362,P=0.001）均明显降低，Ⅰ型胶原（t=5.373,P=0.001;t=4.364,P=0.001）和Ⅲ型胶原（t=6.764,P=0.001;t=4.579,P=0.001）表达明显降低，而射血分数（t=11.264,P=0.002;t=10.356,P=0.001）和左心室短轴缩短率（t=8.246,P=0.002;t=7.824,P=0.001）表达水平则明显升高，AngⅡ（t=3.126,P=0.001;t=2.853,P=0.001）、ALD（t=3.854,P=0.004;t=3.164,P=0.004）、PRA（t=3.126,P=0.004;t=3.063,P=0.004）、IL-1β（t=2.964,P=0.001;t=2.765,P=0.001）、IL-6（t=4.865,P=0.002;t=4.275,P=0.002）和TNF-α（t=3.146,P=0.002;t=2.973,P=0.002）表达水平明显降低，TGF-β1（t=4.657,P=0.001;t=4.176,P=0.001）、p-Smad2/Smad2（t=9.687,P=0.001;t=6.753,P=0.001）和p-Smad3/Smad3（t=6.477,P=0.002;t=4.754,P=0.002）蛋白表达明显降低。结论 茶多酚通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和TGF-β1/Smads通路的激活，在心力衰竭中发挥保护作用。