【摘 要】
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目的 观察纳米金对裸鼠H22肝癌血管生成及肝癌生长的抑制作用.方法 运用原子力显微镜(AFM)观察纳米金与血管内皮生长因子165(VEGF165)作用前后大小变化.AFM表征纳米金作用前
【机 构】
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暨南大学附属第一医院普外科,广州,510632暨南大学医学院组织胚胎学教研室;暨南大学生命科学技术学院纳米生物技术实验室;
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目的 观察纳米金对裸鼠H22肝癌血管生成及肝癌生长的抑制作用.方法 运用原子力显微镜(AFM)观察纳米金与血管内皮生长因子165(VEGF165)作用前后大小变化.AFM表征纳米金作用前后人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)表面超微结构变化.无血清培养HUVEC,加入VEGF165和不同浓度纳米金,作用5 min,Western印迹方法测定血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)E的磷酸化磷脂酶C(PLC-γ1)蛋白.6周龄Balb/c裸鼠20只,从裸鼠右腋皮下注入H22细胞,肿瘤形成约8mm大小,随机分2组,实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金,每天1次,连续8 d,对照组用生理盐水处理.处死裸鼠时测量肿瘤体积及霞量,免疫组化染色并计算微血管密度(MVD).结果 AFM检测到纳米金与VEGF165作用后,粒径普遍>30 nm.AFM观察纳米金与VEGF165作用前后内皮细胞超微结构变化,这些变化与血管内皮细胞处于增殖或抑制状态相关.VEGF165浓度不变(10 μg/L),随着纳米金溶液浓度的增加,从125,250,到500 nmol/L,纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显.肝癌组织内微血管密度分别为,实验组14.27±1.08,对照组23.52±1.36,表明纳米金抑制了1422肝癌血管生成(P
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