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【摘要】目的：探讨糖尿病周围神经病变采用丹红注射液联合甲钴胺治疗的临床效果。方法：选择我院2009年5月至2011年5月收治的糖尿病周围神经病变的患者80例，随机分为两组，对照组40例采用甲钴胺治疗，观察组40例在此基础上联合丹红注射液治疗，就两组临床资料进行比较分析。结果：观察组临床总有效率为90%，对照组为80%。观察组显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。与治疗前比较，治疗后观察组神经传导速度显著增加（P<0.05），对照组治疗前后变化不明显（P>0.05）。观察组临床效果显著优于对照组（P<0.05）。结论：糖尿病周围神经病变采用丹红注射液联合甲钴胺治疗具有一定的安全性和有效性，依据肌电图示，可显著改善患者神经传导速度，减轻不适自觉症状，明显提高生存质量。
【关键词】丹红注射液；甲钴胺；糖尿病周围神经病变
糖尿病患者慢性并发症中，糖尿病周围神经病变（DPN）较为常见，可向自主神经、运动神经、感觉神经累及，使患者产生运动及感觉功能障碍，对患者的生命健康造成了严重影响[1]。采取有效的方法治疗是预防和减少致残率的关键。本次研究选择我院2009年5月至2011年5月收治的糖尿病周围神经病变的患者80例，随机分为两组，对照组40例采用甲钴胺治疗，观察组40例在此基础上联合丹红注射液治疗，就两组临床资料进行比较分析，现将结果总结报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料本组患者80例，男36例，女44例，年龄40-72岁，平均（52.3±3.1）岁。DPN均符合国际糖尿病联盟及美国糖尿病协会于1999年制定的糖尿病新诊断标准。平均病程为（7.4±2.5）年，DPN病程为（3.2±0.6）年。随机分为观察组和对照组各40例，两组在性别、年龄、病程等一般资料上比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2诊断标准DPN诊断标准[2]：①腱反射消失或呈低下表现；②四肢麻木、疼痛、末端有袜套感、下肢痛温觉减弱或者消失，走路有脚踏棉花感，稳定性差；③感觉神经传导速度（SNCV）、运动神经传导速度（MNCV）提示存在神经传导障碍；④排除其它因素造成的周围神经病变。同时排除治疗依从性差者、精神病患者、合并心、脑、肾等其它疾病严重疾患者[3]。
1.3方法两组患者均行适当运动，对饮食进行控制，并行糖尿病知识健康宣教。空腹血糖采用胰岛素注射或口服降糖药的方式控制在5-7mmol/L，控制餐后血糖在6-10mmol/L，合并高血脂、高血压的患者行针对性的降脂、降压治疗。观察组40例在此基础上给予生理盐水250mL加入丹红注射液20mL静脉滴注，1次/d；同时给予甲钴胺注射液（弥可保）500μg肌肉注射，共用2周。后采用弥可保片0.5mg，共用两周。观察组单纯给予甲钴胺注射液（弥可保）500μg肌肉注射，共用2周，后给予弥可保片0.5mg，3次/d，共用两周。对两组患者的血糖在治疗期间加强监测，依据血糖情况对降糖药物进行调整，以使血糖水平得到理想控制。
1.4疗效评定及指标观察①效果评定：显效：肌电图神经传导速度恢复正常，或与治疗前比较呈5m/s以上的增加，腱反射、痛温觉基本呈正常恢复，肢体疼痛、麻木症状明显减轻；有效：与治疗前比较，肌电图神经传导速度增加<5m/s，腱反射、痛温觉较前好转，肢体疼痛、麻木症状减轻；无效：神经传导速度无变化，腱反射、痛温觉无变化，临床肢体疼痛、麻木减轻。②观察指标：治疗前后对肌电图尺神经、腓神经的SNCV、 MNCV进行检查，同时观察不良反应。
1.5统计学分析采用SPSS13.0统计学软件，组间计量数据采用x+s表示，计量资料行t检验，计数资料行X2检验，P<0.05差异有统计学意义。
2结果
2.1疗效比较 观察组临床总有效率为90%，对照组为80%。观察组显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
表1 两组临床治疗效果比较 [n(%)]
注：*与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。
2.2肌电图治疗前后比较 与治疗前比较，治疗后观察组神经传导速度显著增加（P<0.05），对照组治疗前后变化不明显（P>0.05）。观察组临床效果显著优于对照组（P<0.05）。见表2。两组均无严重并发症发生。
表2 治疗前后两组肌电图结果比较 （x+s，m/s）
3讨论
临床DPN多呈慢性进行性发展，起病具有一定的隐匿性，以肢体对称性疼痛、麻木、感觉减退、冰凉感或灼热感为特征，主要以神经纤维节段性脱髓鞘和（或）周围神经轴突变性的混合表现为病理变化，电生理变化为神经改变和神经传导速度减慢。其发病机制尚不十分明确[4]。临床有2种学说对其定义，一种为血管学说，其概念为糖尿病神经病变中微血管病变造成的神经缺血、缺氧为重要影响因素，纤维蛋白原、血小板激活和凝血的程度与神经病变和微血管病具有一定相关性；另外一种为糖毒性学说，其概念为高血糖状态长期持续造成系列微循环异常、生化代谢紊乱、氧化应激自由基增多、神经营养因子缺乏等多因素相关。临床病理学研究表明，患者在病发糖尿病时神经纤维有脱髓鞘、萎缩出现，血管病变发生时易引起微血管变性、硬化，管腔狭窄，造成微循环障碍，使神经细胞因失去营养而呈纤维化改变，功能和结构有一定程度的损伤。
丹红注射液具有改善微循环、扩张血管、抑制血栓形成和血小板聚集、降低毛细血管通透性、促进纤维蛋白降解作用和抑制胶原纤维的产生，是从中药红花、丹参中提取的有效成分合成的复方制剂[5]。可使纤维蛋白溶酶活性提高，对微血栓的形成起到预防作用，使微动脉发生扩张，最大程度的提高神经传导速度。红花素、红花醌苷、红花黄色素同样有抑制血小板聚集、扩张血管、改善纤维蛋白自溶酶活性、降低血液黏度、促进溶栓的作用，还可改善能量代谢，保护线粒体，对氧自由基进行清除，对炎症因子的释放和间质细胞活化进行抑制，促进损伤细胞的恢复，对细胞内信号传导进行干预等作用。甲钴胺为一种内源性辅酶B12，对脂肪、蛋白质、核酸的代谢有促进作用，同时可促进核酸蛋白质的合成，使轴索的再生增快，加快髓鞘形成，进而利于神经的修复[6]。使DPN疼痛、肢体麻木明显改善。本次研究中，观察组总有效率和神经传导速度改善情况显著优于对照组（P<0.05）。
综上，糖尿病周围神经病变采用丹红注射液联合甲钴胺治疗具有一定的安全性和有效性，可显著改善患者神经传导速度，减轻不适自觉症状，明显提高生存质量。
参考文献
[1] 黄萍，黄佳敏，李桂蓉，等. 糖尿病知识强化教育对预防糖尿病足的效果观察[J]. 现代预防医学. 2009(15): 2879-2881.
[2] 李雪莉，姜亚云，张景玲，等. WHO与美国糖尿病学会糖尿病诊断标准异同的探讨[J]. 中华内分泌代谢杂志. 2000(2).
[3] 洪梅，张兰，姜维娜. 糖尿病周围神经病变(DPN)中医证型分布与相关因素关系研究[J]. 辽宁中医药大学学报. 2012(4): 120-121.
[4] 孙艳红. 糖尿病患者相关知识调查及糖尿病教育[J]. 井冈山医专学报. 2009(1): 55-59.
[5] 于翰，张美兰. 丹红注射液联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察[J]. 山西医药杂志. 2010(9): 858-859.
[6] 吴勇平. 丹红注射液联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变观察[J]. 海峡药学. 2011(3).
【关键词】丹红注射液；甲钴胺；糖尿病周围神经病变
糖尿病患者慢性并发症中，糖尿病周围神经病变（DPN）较为常见，可向自主神经、运动神经、感觉神经累及，使患者产生运动及感觉功能障碍，对患者的生命健康造成了严重影响[1]。采取有效的方法治疗是预防和减少致残率的关键。本次研究选择我院2009年5月至2011年5月收治的糖尿病周围神经病变的患者80例，随机分为两组，对照组40例采用甲钴胺治疗，观察组40例在此基础上联合丹红注射液治疗，就两组临床资料进行比较分析，现将结果总结报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料本组患者80例，男36例，女44例，年龄40-72岁，平均（52.3±3.1）岁。DPN均符合国际糖尿病联盟及美国糖尿病协会于1999年制定的糖尿病新诊断标准。平均病程为（7.4±2.5）年，DPN病程为（3.2±0.6）年。随机分为观察组和对照组各40例，两组在性别、年龄、病程等一般资料上比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2诊断标准DPN诊断标准[2]：①腱反射消失或呈低下表现；②四肢麻木、疼痛、末端有袜套感、下肢痛温觉减弱或者消失，走路有脚踏棉花感，稳定性差；③感觉神经传导速度（SNCV）、运动神经传导速度（MNCV）提示存在神经传导障碍；④排除其它因素造成的周围神经病变。同时排除治疗依从性差者、精神病患者、合并心、脑、肾等其它疾病严重疾患者[3]。
1.3方法两组患者均行适当运动，对饮食进行控制，并行糖尿病知识健康宣教。空腹血糖采用胰岛素注射或口服降糖药的方式控制在5-7mmol/L，控制餐后血糖在6-10mmol/L，合并高血脂、高血压的患者行针对性的降脂、降压治疗。观察组40例在此基础上给予生理盐水250mL加入丹红注射液20mL静脉滴注，1次/d；同时给予甲钴胺注射液（弥可保）500μg肌肉注射，共用2周。后采用弥可保片0.5mg，共用两周。观察组单纯给予甲钴胺注射液（弥可保）500μg肌肉注射，共用2周，后给予弥可保片0.5mg，3次/d，共用两周。对两组患者的血糖在治疗期间加强监测，依据血糖情况对降糖药物进行调整，以使血糖水平得到理想控制。
1.4疗效评定及指标观察①效果评定：显效：肌电图神经传导速度恢复正常，或与治疗前比较呈5m/s以上的增加，腱反射、痛温觉基本呈正常恢复，肢体疼痛、麻木症状明显减轻；有效：与治疗前比较，肌电图神经传导速度增加<5m/s，腱反射、痛温觉较前好转，肢体疼痛、麻木症状减轻；无效：神经传导速度无变化，腱反射、痛温觉无变化，临床肢体疼痛、麻木减轻。②观察指标：治疗前后对肌电图尺神经、腓神经的SNCV、 MNCV进行检查，同时观察不良反应。
1.5统计学分析采用SPSS13.0统计学软件，组间计量数据采用x+s表示，计量资料行t检验，计数资料行X2检验，P<0.05差异有统计学意义。
2结果
2.1疗效比较 观察组临床总有效率为90%，对照组为80%。观察组显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
表1 两组临床治疗效果比较 [n(%)]
注：*与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。
2.2肌电图治疗前后比较 与治疗前比较，治疗后观察组神经传导速度显著增加（P<0.05），对照组治疗前后变化不明显（P>0.05）。观察组临床效果显著优于对照组（P<0.05）。见表2。两组均无严重并发症发生。
表2 治疗前后两组肌电图结果比较 （x+s，m/s）
3讨论
临床DPN多呈慢性进行性发展，起病具有一定的隐匿性，以肢体对称性疼痛、麻木、感觉减退、冰凉感或灼热感为特征，主要以神经纤维节段性脱髓鞘和（或）周围神经轴突变性的混合表现为病理变化，电生理变化为神经改变和神经传导速度减慢。其发病机制尚不十分明确[4]。临床有2种学说对其定义，一种为血管学说，其概念为糖尿病神经病变中微血管病变造成的神经缺血、缺氧为重要影响因素，纤维蛋白原、血小板激活和凝血的程度与神经病变和微血管病具有一定相关性；另外一种为糖毒性学说，其概念为高血糖状态长期持续造成系列微循环异常、生化代谢紊乱、氧化应激自由基增多、神经营养因子缺乏等多因素相关。临床病理学研究表明，患者在病发糖尿病时神经纤维有脱髓鞘、萎缩出现，血管病变发生时易引起微血管变性、硬化，管腔狭窄，造成微循环障碍，使神经细胞因失去营养而呈纤维化改变，功能和结构有一定程度的损伤。
丹红注射液具有改善微循环、扩张血管、抑制血栓形成和血小板聚集、降低毛细血管通透性、促进纤维蛋白降解作用和抑制胶原纤维的产生，是从中药红花、丹参中提取的有效成分合成的复方制剂[5]。可使纤维蛋白溶酶活性提高，对微血栓的形成起到预防作用，使微动脉发生扩张，最大程度的提高神经传导速度。红花素、红花醌苷、红花黄色素同样有抑制血小板聚集、扩张血管、改善纤维蛋白自溶酶活性、降低血液黏度、促进溶栓的作用，还可改善能量代谢，保护线粒体，对氧自由基进行清除，对炎症因子的释放和间质细胞活化进行抑制，促进损伤细胞的恢复，对细胞内信号传导进行干预等作用。甲钴胺为一种内源性辅酶B12，对脂肪、蛋白质、核酸的代谢有促进作用，同时可促进核酸蛋白质的合成，使轴索的再生增快，加快髓鞘形成，进而利于神经的修复[6]。使DPN疼痛、肢体麻木明显改善。本次研究中，观察组总有效率和神经传导速度改善情况显著优于对照组（P<0.05）。
综上，糖尿病周围神经病变采用丹红注射液联合甲钴胺治疗具有一定的安全性和有效性，可显著改善患者神经传导速度，减轻不适自觉症状，明显提高生存质量。
参考文献
[1] 黄萍，黄佳敏，李桂蓉，等. 糖尿病知识强化教育对预防糖尿病足的效果观察[J]. 现代预防医学. 2009(15): 2879-2881.
[2] 李雪莉，姜亚云，张景玲，等. WHO与美国糖尿病学会糖尿病诊断标准异同的探讨[J]. 中华内分泌代谢杂志. 2000(2).
[3] 洪梅，张兰，姜维娜. 糖尿病周围神经病变(DPN)中医证型分布与相关因素关系研究[J]. 辽宁中医药大学学报. 2012(4): 120-121.
[4] 孙艳红. 糖尿病患者相关知识调查及糖尿病教育[J]. 井冈山医专学报. 2009(1): 55-59.
[5] 于翰，张美兰. 丹红注射液联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察[J]. 山西医药杂志. 2010(9): 858-859.
[6] 吴勇平. 丹红注射液联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变观察[J]. 海峡药学. 2011(3).