目的研究黄花乌头多糖（ACP）对转化生长因子-β（TGF-β）诱导内皮间质转化的保护作用及相关机制。方法采用TGF-β(10μg·L^-1)孵育72 h诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）建立内皮间质转化（endothelial-mesenchymal transition,EndMT）模型。观察浓度为50、100、200 mg·L^-1ACP对TGF-β诱导HUVEC EndMT的保护作用。CCK-8法检测不同浓度ACP对HUVEC增殖毒性的影响;划痕实验检测HUVEC迁移能力变化;Western blot观察各实验组内皮特异性标志物CD31、间质细胞特异性标志物α-SMA,以及Smad2/3、pSmad2/3的蛋白表达情况。结果 CCK-8实验结果显示,与空白对照组相比,不同浓度ACP在干预HUVEC 36 h后,细胞活性明显增加（P<0.05）;划痕实验显示,TGF-β可诱导HUVEC迁移能力明显增强（P<0.05）,而ACP可明显逆转这种现象（P<0.05）。Western blot显示,HUVEC经ACP与TGF-β共同孵育后,α-SMA蛋白及Smad2、Smad3磷酸化水平相比于模型组明显下降（P<0.05）,CD31蛋白表达水平相比于模型组明显增加（P<0.05）。结论 ACP能有效抑制TGF-β诱导的内皮间质转化,其机制可能通过调控Smad2、Smad3的磷酸化激活实现。