【摘 要】
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目的:探讨乙肝病毒(HBV)和黄曲霉毒素B1(AFB1)在肝癌形成中的作用及机理.方法:用免疫组化、原位杂文及印迹杂交检测树鼩肝和肿瘤组织.结果:两次实验中,感染HBV又摄入AFB1的A
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目的:探讨乙肝病毒(HBV)和黄曲霉毒素B1(AFB1)在肝癌形成中的作用及机理.方法:用免疫组化、原位杂文及印迹杂交检测树鼩肝和肿瘤组织.结果:两次实验中,感染HBV又摄入AFB1的A组树鼩肝细胞癌(HCC)发生率分别为52.94%和66.7%;单纯感染HBV的B组分别为11.1%和0;只摄入AFB1的C组分别为12.5%和30%;空白对照组D均无HCC发生.A组HCC的发生率均显著高于各组(P＜0.05).癌前病变r-GT灶的个数及面积也如此.IGF-Ⅱ的过表达与HCC发生密切有关;HBV和AFB1可协同激活ras基因;c-myc主要参与HCC的演进,CDK4参与了HCC的发生和演进过程.这两种基因的改变与HBV感染有关.结论:HBV能诱发肝癌前病变和肝癌,并与AFB1有协同致肝癌作用.在树鼩肝癌形成过程有多种基因的改变.
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