脊髓NADPH氧化酶在大鼠神经病理性痛形成和维持中的作用

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目的

评价脊髓烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶在大鼠神经病理性痛形成和维持中的作用。

方法

清洁级健康雄性SD大鼠24只,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)分离左侧坐骨神经中段,不结扎;神经病理性痛组(NP组)采用结扎左侧坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型;NADPH氧化酶抑制剂组(NI组)鞘内置管后3 d制备大鼠神经病理性痛模型,术前30 min开始鞘内注射NADPH氧化酶抑制剂5 μg/10 μl,1次/d,连续7 d。分别于术前1 d、术后1、3、5和7 d时测定机械痛阈,于术后8 d时处死大鼠取脊髓,采用免疫组化法检测NeuN阳性细胞比值,采用Western blot法检测NADPH氧化酶的表达。

结果

与S组比较,NP组和NI组术后各时点机械痛阈和术后8 d时脊髓NeuN阳性细胞比值降低,NP组脊髓NADPH氧化酶表达上调,NI组脊髓NADPH氧化酶表达下调(P<0.05);与NP组比较,NI组术后各时点机械痛阈和术后8 d时脊髓NeuN阳性细胞比值升高,脊髓NADPH氧化酶表达下调(P<0.05)。

结论

脊髓NADPH氧化酶表达上调参与了大鼠神经病理性痛形成和维持的过程。

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