目的探讨经典型蛋白激酶Cγ（c PKCγ）对突触蛋白-Ⅰ磷酸化水平的影响及其在小鼠原代脑皮层神经元氧-糖剥夺（OGD）缺血损伤中作用。方法借助c PKCγ基因敲除(c PKCγ^-/-)小鼠,利用小鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）在体缺血模型和原代脑皮层神经元OGD离体细胞缺血模型,采用免疫共沉淀（Co-IP）、蛋白免疫印迹和免疫荧光等生物化学技术,验证c PKCγ与突触蛋白-Ⅰ的相互作用,探讨c PKCγ对突触蛋白-Ⅰ磷酸化水平的调节及小鼠原代脑皮层神经元OGD损伤后对神经元形态的影响。结果免疫共沉淀结果证明,正常及缺血小鼠脑皮层组织中c PKCγ与突触蛋白-Ⅰ均存在相互作用;对突触蛋白-Ⅰ5个可能的丝氨酸磷酸化位点进行筛选发现,只有Ser549和Ser553位点的磷酸化水平在OGD和c PKCγ敲除前后有明显变化;进一步统计分析得出,野生型(c PKCγ^+/+)小鼠原代脑皮层神经元中,OGD处理使突触蛋白-ⅠSer549和Ser553位点的磷酸化水平显著降低（每组n=5,与野生型常氧组相比P<0.05）,c PKCγ基因敲除可显著降低上述两个位点的磷酸化水平（每组n=5,与野生型常氧组相比P<0.05）,而OGD处理后降低趋势更明显（每组n=5,与野生型OGD组相比P<0.05）;除此之外,OGD处理可使c PKCγ^+/+和c PKCγ^-/-脑皮层神经元突起的长度和数目均显著降低（每组n=8,与野生型常氧组相比,P<0.05）,c PKCγ^-/-组降低现象更加显著（每组n=8,与野生型OGD组相比,P<0.05）。结论缺血/低氧损伤情况下,c PKCγ可能通过调节突触蛋白-ⅠSer549和Ser553磷酸化水平影响神经元突起的形态,从而保护神经元免受缺血/低氧损伤。