【摘 要】
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目的：探讨阿托伐他汀对小鼠肺纤维化模型的治疗作用及ROCKII信号转导通路在肺间质纤维化发病中的机制。方法：将60只小鼠随机分为正常对照组，肺纤维化模型组（M ），阿托伐他汀（5、10、2
【机 构】
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中国医科大学附属盛京医院呼吸内科 沈阳110000
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目的：探讨阿托伐他汀对小鼠肺纤维化模型的治疗作用及ROCKII信号转导通路在肺间质纤维化发病中的机制。方法：将60只小鼠随机分为正常对照组，肺纤维化模型组（M ），阿托伐他汀（5、10、20、40mg ）干预组（B＋ A5、B＋ A10、B＋ A20、B＋ A40）。应用 HE染色、免疫组化、Western‐Blot方法，检测ROCKII的表达。结果：经阿托伐他汀干预后，形态学：B＋ A组纤维化较M 组减轻（P ＜0．01）。免疫组化：B＋A组的ROCKⅡ蛋白表达较M 组减少（P ＜0．01）；Western‐Blot ：B＋ A 组 ROCK Ⅱ蛋白表达量减少（P＜0．01）。结论：阿托伐他汀可减轻小鼠肺纤维化ROCKII信号通路的通路表达。
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