【摘 要】
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本文观察了庆大霉素促进大鼠急性缺血性肾脏损害的作用。给予雄性大鼠硫酸庆大霉素100mg/kg/d,共2天,然后双侧肾蒂夹闭15分钟,造成肾缺血,可使血清肌酐、肾衰指数,滤过钠排出
【机 构】
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江西医学院病理生理教研室,江西医学院病理生理教研室,江西医学院病理生理教研室 指导老师,研究生
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本文观察了庆大霉素促进大鼠急性缺血性肾脏损害的作用。给予雄性大鼠硫酸庆大霉素100mg/kg/d,共2天,然后双侧肾蒂夹闭15分钟,造成肾缺血,可使血清肌酐、肾衰指数,滤过钠排出分数和肾重显著升高,内生性肌酐清除率明显下降,光镜下见肾曲小管上皮细胞高度浊肿,空泡变性及比较广泛的坏死。而单独应用庆大霉素或单独缺血均未见有显著的肾功能异常。提示庆大霉素可以促进缺血性肾脏损害的发生。
In this paper, the effect of gentamicin on acute ischemic renal damage in rats was observed. Male rats were given gentamicin sulfate 100mg / kg / d for 2 days, and then bilateral renal pedicle clamp for 15 minutes, resulting in renal ischemia, serum creatinine, renal failure index, filtration rate of sodium excretion and kidney Significantly increased, endometrial creatinine clearance decreased significantly, under the light microscope, renal tubule epithelial cells showed a high degree of turbidity, vacuolar degeneration and more extensive necrosis. Neither gentamicin alone nor ischemia alone showed significant renal dysfunction. Tip gentamicin can promote the occurrence of ischemic kidney damage.
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