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【摘 要】充血性心力衰竭 （CHF）的治疗药物，随着人们对CHF认识的不断深入而发展。自20世纪40年代至今，从病理生理学角度先后提出了三种心力衰竭的发病机制或学说，这就是心—肾机制，心脏—周围循环机制和神经体液机制。这三种学说分别代表不同年代人们对CHF的认识，为当时治疗CHF的药物的开发提供了理论基础。治疗CHF的药物发展经历了7个时期：洋地黄期、利尿药期、血管扩张药期、新的正性肌力药期、β肾上腺受体阻断药、ACE抑制药期、醛固酮阻滞剂期。联系认识论分析治疗CHF的药物的发展史，总结经验，为今后治疗CHF药物的开发提供思维方法。
【关键词】充血性心力衰竭；洋地黄；利尿药；β肾上腺受体阻断药；ACEI；认识论
【中图分类号】R541.6+1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0096-02
充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）是在静脉回流正常的情况下，由于心脏的收缩或（和）舒张功能障碍，导致心排出量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。临床上患者表现为动脉系统供血不足、肺或（和）体循环静脉瘀血的各种症状和体征。CHF是各类心脏病发展的严重阶段，发病率高，5年存活率低。据统计，25～75岁成年人心力衰竭患病率约在2%-6%，其中症状性心力衰竭约占其一半[1]。目前，CHF已经成为一个全球性的重要健康问题。随着人们对CHF病理生理机制认识的不断深入，从最开始的心—肾机制，后来的心脏—周围循环机制及到现在的神经体液机制[2]，CHF的治疗药物也随之在不断的出现与发展。CHF的治疗药物发展经历了7个时期：洋地黄期、利尿药期、血管扩张药期、新的正性肌力药期、β肾上腺受体阻断药、ACE抑制药期、醛固酮阻滞剂期。
1 洋地黄期
1785年英国医师Withering W首次报道洋地黄可以治疗水肿，并间接地对心脏有作用。1841年，KreysinFL 发现洋地黄对心血管有直接作用，能增强心肌收缩力。自20世纪20年代，洋地黄发展成为CHF的主要治疗药物，到50年代，被称为洋地黄时代。洋地黄强心苷类药物通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，升高细胞内Na+水平，促进Na+-Ca2+离子交换，从而使细胞内Ca2+浓度升高，产生正性肌力作用，增强心肌收缩力。近来，人们发现此类药物的部分药理作用与抑制心肌组织外的细胞Na+-K+-ATP酶有关，通过抑制副交感传入神经的钠钾泵，提高心脏和大血管压力感受器的敏感性，抑制性传入冲动的数量增加，进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱[3]。此外，肾脏的Na+-K+-ATP酶也受到抑制，肾小管减少了对钠的再吸收，增加钠向远曲小管转移，导致肾素分泌减少。
2 利尿药期
1920年随着汞利尿剂的发现，开辟了所谓的利尿药期，50年代后期，由于噻嗪类利尿药的问世，使口服利尿剂逐渐取代了汞利尿剂。20世纪40年代提出的CHF的心—肾发病机制，阐述在心功能不全时，心脏的病变主要是由于心室不能充分排出和受纳充足的血液，进一步导致血管内血容量和压力增加，最终出现体循环和肺循环淤血和水肿。这一时期，由于心—肾机制普遍被认同，临床上治疗CHF的药物发展为洋地黄类正性肌力药和利尿剂，如前所述，洋地黄类药物增强心肌收缩力，增加心脏射血，加快肾脏血流量，减轻心脏充盈压力。因洋地黄类药物不能及时充分的消除水肿，而利尿剂有消肿作用。因此，利尿剂的应用被认为是治疗CHF的一场大革命。心—肾机制在理论上确认了心功能不全发病的基本观点，在实践上指导洋地黄和利尿剂的应用，至今仍有其重要的临床地位，但是实践证明，单纯强心利尿消肿并不能改善CHF病人的活动耐受力以及降低死亡率。
3 血管扩张药期
20世纪60年代至80年代初，学者们进一步认识到 CHF不仅是心脏本身的病变，同时伴随周围小动脉、小静脉的异常收缩，导致血液动力学紊乱并出现相应的临床症状，意识到CHF是一个慢性过程。纵然消除水肿，血液动力学的紊乱仍持久存在。這一时期，血管扩张剂普遍应用于CHF 的治疗。经临床研究证实，口服血管扩张剂可以患者的改善血液动力学紊乱，增强运动耐受力和提高存活率。临床应用的血管扩张剂，包括小动脉血管扩张剂：肼苯哒嗪、长压定，钙离子通道拮抗剂和小静脉扩张剂硝普钠等。
4 新的正性肌力药期
20世纪80年代，人们开始试用除洋地黄以外的正性肌力药物，主要有β受体兴奋剂，多巴酚丁胺和磷酸二脂酶抑制剂如氨利酮等，这些药物不仅能增强心肌收缩力，而且可以扩张周围血管，使CHF的治疗进入了一个崭新阶段。
5 β肾上腺受体阻断药和ACE抑制药期
20世纪80年代中期提出了CHF的神经体液机制。研究发现，CHF时不仅有血液动力学紊乱，而且血管神经内分泌系统被激活，调节后者对CHF的预后有显著意义。研究抑制交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （RAAS）的激活成为当时的热点，CHF的治疗进入了β肾上腺受体阻断药和ACE抑制药期。
5.1 β肾上腺受体阻断药期
20世纪 80年代以前，基于心力衰竭是心肌收缩力减弱，心输出量降低，组织灌注不足导致的，故在其治疗上只能应用正性肌力药，如洋地黄类强心甙，而禁用负性肌力药如β一受体阻滞剂。因为交感神经激活是心力衰竭的一种代偿机制，应该禁用干扰交感神经激活的药物。β-受体阻滞剂减弱了心肌收缩力、降低了交感活性。因此，不能用于心力衰竭。在心功能不全时，交感神经系统的激活促使人们开始考虑应用β-受体阻滞剂治疗CHF。心功能不全伴随交感神经系统活性增加，血中儿茶酚胺类物质增多，交感神经兴奋性升高可使心率加快，心肌收缩力增强和外周循环阻力增加，长时间交感神经兴奋，对心肌本身和心功能产生不利影响。儿茶酚胺本身具有心肌毒性作用，长期作用使β受体下调，心肌对儿茶酚胺的敏感性下降，反而加重心功能不全[7]。β受体阻滞剂的作用包括减轻儿茶酚胺对心肌的毒害作用，上调心肌细胞膜β1受体，改善心肌能量供给，调节心室舒张功能，同时调节周围血液循环。第一个有关β受体阻滞剂治疗心衰的报道发表在1975年，WAAGSTEIN等应用β受体阻滞剂治疗7例心衰患者，超声心动图结果提示患者心功能明显改善。1985年ENGEI MEIR等在双盲、安慰剂对照临床研究中，观察到心衰患者服用美托洛尔（metoprolol，选择性β受体阻滞剂）治疗后，临床心功能改善，运动耐量改善，左室EF提高[8]。β受体阻滞剂从禁药变成治疗CHF的常规药物。 5.2 ACE抑制药
肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统的激活，此系统在心功能不全时的激活具有维持血管紧张度和维持血容量等方面的作用。但是RAAS系统长时间的活性增强，会引起器官灌注减少和心肌耗氧量增加等副作用。心肌自身生成的肾素酶活性增强可致心肌肥厚，诱发心律失常，是导致CHF死亡的主要原因。针对这一机制，临床上对CHF治疗开始应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）减少血管紧张素Ⅱ的血管物质生成，临床观察表明CHF患者长期使用ACEI可以明显改善心功能，降低病死率和发病率。
5.3 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARBs）
心脏重塑是充血性心力衰竭（CHF）发生发展的基本机制，而交感神经系统和肾素-血管紧张素系统（RAS）的长期过度激活导致心力衰竭进行性恶化。20世纪90年代初，新一类的 RAS调节剂血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ ）受体阻滞剂（ARBs）诞生了，比ACEI有更好的耐受性。研究表明，所有的ARBs都选择性阻滞循环和组织中的AT，几乎不作用于AT2，理论上可完全阻RAS。据报道，缬沙坦心衰治疗试验证明，缬沙坦和ACEI在降低发病率和病死率方面等效[11]。美国和欧洲心衰指南推荐把ARB作为在心衰治疗中不能耐受ACEI的患者使用，确定了ARB在心衰治疗中二线药物的地位。2006年欧洲和美国公布新的心衰治疗指南，重新确定ARB在心衰治疗中的地位，使之由二线药物上升为一线药物。
6 醛固酮抑制剂期
如前所述，肾素、血管紧张素醛固酮等神经体液系统过度激活是心力衰竭的主要危险因素。人们往往只注重肾素、血管紧张素的影响，而忽视了醛固酮对心血管系统的影响。RALES实验是一项评价在严重心衰患者（NRHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级）使用螺内酯对其发病率及死亡影响的随机双盲研究实验[13] ，该研究发现，严重心衰患者在常规治疗基础上加用螺内酯可显著降低死亡率。螺内酯有减轻心肌和血管纤维化作用，可纠正单用ACEI伴发的“醛固酮逃逸现象”，阻止心衰的恶化，减轻左室肥厚[14]。醛固酮阻滞剂可降低病死率、减少心肌纤维化和重构、改善内皮功能，同时具有肾脏保护作用。所以，在ESC2003会议上指出，三重CHF治疗方案的第三种制剂应为醛固酮阻滞剂而不是ARB。
7 启示
7.1 认识是不断发展的
认识只是对整个世界一个层次的认识，一个方面的认识，一个发展阶段的认识。因此，人们应当在实践的基础上不断拓展认识、深化认识，把认识向前向深推移。在CHF的研究中，其病理生理机制由心—肾机制，到后来的心脏—周围循环机制及到现在的神经体液机制，以及相伴随产生的CHF的治疗药物也在不断发展，使得临床上对CHF的治疗也在不断完善。曾经被认为是治疗CHF的禁药的β肾上腺受体阻断药，随着CHF神经体液机制的提出，经过人们的重新认识，发现β-受体阻滞剂虽有负性肌力作用，但却能减少心肌氧耗，减慢了心肌细胞死亡和凋亡过程，保护心肌细胞；β-受体阻滞剂虽降低了交感神经的活性，但却减少儿茶酚胺的分泌，上调β1受体，增加心肌细胞对正性肌力药的敏感性，从而打开了β-受体阻滞剂应用于CHF的大门[7]。科学具有时代性，科学的历史发展过程是对客观真理的逐步接近的过程。因此，人类对于自身生命现象和疾病的认识是无穷无尽的。人们只有不断地更新观念，转换视角，改变思维方式，才能使自己的认识适应科学时代发展的需要。要始终坚持认识是不断发展的观点，我们相信随着人类对心力衰竭发病机制研究的不断深入，心力衰竭的治疗将会有一个更好的前景。
7.2 实践是认识的源泉与动力
辨证唯物主义认识论的首要观点是实践的观点，实践是检验真理的唯一标准，要做到实践和理论的历史的统一。1975年β受体阻滞剂治疗心衰的报道、缬沙坦心衰治疗试验、醛固酮阻滞剂实验等等，都是基于其原有的药理作用经过临床试验证明他们有治疗CHF的作用，使得CHF治疗药物得到不断发展。循证医学的应用，大规模的临床试验，给临床CHF的治疗提供了实践依据，这些充分说明了实践是认识的源泉，是认识发展的动力。真理产生于实践之中，又在实践中不断地补充、修正与完善。同时，真理还要接受实践的检验。只有在实践中不断地摒弃旧观念，才能产生新认识、新思想，获得先进的思想与方法。离开了实践，科学将成为无根之木无源之水，成为一种空谈。
总之，医学是一门经验学科，在治疗CHF的药物发展过程中，体现了自然辩证法的哲学思想渗透到对疾病的认识和药物治疗的应用中，指导着我们的临床实践，也体现了哲学与自然科学联系密切，哲学对自然科学有指导作用。
参考文献：
[1] 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会 .慢性收缩性心力衰竭治疗建议 [J].中华心血管病杂志，2002，30：72
[2] 翟淑波，充血性心力衰竭发病机制的研究进展[J]，临床儿科杂志，2006，24（10）：851-853
[3] 白玉国， 赵秀丽， 张爱琴. 洋地黄强心苷类药治疗充血性心力衰竭的研究进展[J]. 药物不良反应杂志，2006， 8（3）：165
[4] 黄勤，慢性充血性心力衰竭的治疗进展[J]. 中国医药指南，2007，5（l2）：120-123
[5] 李德英， 慢性心力衰竭药物治疗新进展[J]. 现代诊断与治疗，2003，14 （3）：162-163
[6] 解斌，王建中， 董震海， 心力衰竭药物治疗研究进展[J]. 中国医刊，2003，38（3）：52-54
[7] 胡群英，β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的哲学思考[J]. 医学与哲学，2001， 22（ l 1）：37-39
[8] 李慧，β受体阻滞剂在慢性充血性心力衰竭中的应用进展[J]. 实用心脑肺血管病杂志，2009，17（ 1）：71-73
[9] 李士華，纪承寅， 王崇才等. 慢性充血性心力衰竭治疗药物简介[J].实用医学杂志，2005，22 （4）：351
[10] 杨红芳，血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭的进展[J]. 右江医学，2003， 31（5）：482-485
[11] 肖骏， 余强，血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在充血性心力衰竭中的作用机制和应用进展[J]. 医学综述，2005， 11（4）：312-314
[12] 高俊苓，血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗心力衰竭的研究进展[J]. 河北医药，2008，30（7）：1043-1045
[13] 马国添， 钟国强，血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的研究进展[J]. 中国综合临床，2007， 23（6）：574-576
[14] 于路，傅国胜，充血性心力衰竭患者血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮阻滞剂的合用进展[J]. 临床荟萃，2005，20（2）：50-52
作者简介：
刘缨（1970-），女，本科，第四军医大学第一附属医院检验科，副主任技师。
通讯作者：
张建芳*（1970-），女，博士，第四军医大学第一附属医院妇产科，副主任医师
【关键词】充血性心力衰竭；洋地黄；利尿药；β肾上腺受体阻断药；ACEI；认识论
【中图分类号】R541.6+1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0096-02
充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）是在静脉回流正常的情况下，由于心脏的收缩或（和）舒张功能障碍，导致心排出量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。临床上患者表现为动脉系统供血不足、肺或（和）体循环静脉瘀血的各种症状和体征。CHF是各类心脏病发展的严重阶段，发病率高，5年存活率低。据统计，25～75岁成年人心力衰竭患病率约在2%-6%，其中症状性心力衰竭约占其一半[1]。目前，CHF已经成为一个全球性的重要健康问题。随着人们对CHF病理生理机制认识的不断深入，从最开始的心—肾机制，后来的心脏—周围循环机制及到现在的神经体液机制[2]，CHF的治疗药物也随之在不断的出现与发展。CHF的治疗药物发展经历了7个时期：洋地黄期、利尿药期、血管扩张药期、新的正性肌力药期、β肾上腺受体阻断药、ACE抑制药期、醛固酮阻滞剂期。
1 洋地黄期
1785年英国医师Withering W首次报道洋地黄可以治疗水肿，并间接地对心脏有作用。1841年，KreysinFL 发现洋地黄对心血管有直接作用，能增强心肌收缩力。自20世纪20年代，洋地黄发展成为CHF的主要治疗药物，到50年代，被称为洋地黄时代。洋地黄强心苷类药物通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，升高细胞内Na+水平，促进Na+-Ca2+离子交换，从而使细胞内Ca2+浓度升高，产生正性肌力作用，增强心肌收缩力。近来，人们发现此类药物的部分药理作用与抑制心肌组织外的细胞Na+-K+-ATP酶有关，通过抑制副交感传入神经的钠钾泵，提高心脏和大血管压力感受器的敏感性，抑制性传入冲动的数量增加，进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱[3]。此外，肾脏的Na+-K+-ATP酶也受到抑制，肾小管减少了对钠的再吸收，增加钠向远曲小管转移，导致肾素分泌减少。
2 利尿药期
1920年随着汞利尿剂的发现，开辟了所谓的利尿药期，50年代后期，由于噻嗪类利尿药的问世，使口服利尿剂逐渐取代了汞利尿剂。20世纪40年代提出的CHF的心—肾发病机制，阐述在心功能不全时，心脏的病变主要是由于心室不能充分排出和受纳充足的血液，进一步导致血管内血容量和压力增加，最终出现体循环和肺循环淤血和水肿。这一时期，由于心—肾机制普遍被认同，临床上治疗CHF的药物发展为洋地黄类正性肌力药和利尿剂，如前所述，洋地黄类药物增强心肌收缩力，增加心脏射血，加快肾脏血流量，减轻心脏充盈压力。因洋地黄类药物不能及时充分的消除水肿，而利尿剂有消肿作用。因此，利尿剂的应用被认为是治疗CHF的一场大革命。心—肾机制在理论上确认了心功能不全发病的基本观点，在实践上指导洋地黄和利尿剂的应用，至今仍有其重要的临床地位，但是实践证明，单纯强心利尿消肿并不能改善CHF病人的活动耐受力以及降低死亡率。
3 血管扩张药期
20世纪60年代至80年代初，学者们进一步认识到 CHF不仅是心脏本身的病变，同时伴随周围小动脉、小静脉的异常收缩，导致血液动力学紊乱并出现相应的临床症状，意识到CHF是一个慢性过程。纵然消除水肿，血液动力学的紊乱仍持久存在。這一时期，血管扩张剂普遍应用于CHF 的治疗。经临床研究证实，口服血管扩张剂可以患者的改善血液动力学紊乱，增强运动耐受力和提高存活率。临床应用的血管扩张剂，包括小动脉血管扩张剂：肼苯哒嗪、长压定，钙离子通道拮抗剂和小静脉扩张剂硝普钠等。
4 新的正性肌力药期
20世纪80年代，人们开始试用除洋地黄以外的正性肌力药物，主要有β受体兴奋剂，多巴酚丁胺和磷酸二脂酶抑制剂如氨利酮等，这些药物不仅能增强心肌收缩力，而且可以扩张周围血管，使CHF的治疗进入了一个崭新阶段。
5 β肾上腺受体阻断药和ACE抑制药期
20世纪80年代中期提出了CHF的神经体液机制。研究发现，CHF时不仅有血液动力学紊乱，而且血管神经内分泌系统被激活，调节后者对CHF的预后有显著意义。研究抑制交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （RAAS）的激活成为当时的热点，CHF的治疗进入了β肾上腺受体阻断药和ACE抑制药期。
5.1 β肾上腺受体阻断药期
20世纪 80年代以前，基于心力衰竭是心肌收缩力减弱，心输出量降低，组织灌注不足导致的，故在其治疗上只能应用正性肌力药，如洋地黄类强心甙，而禁用负性肌力药如β一受体阻滞剂。因为交感神经激活是心力衰竭的一种代偿机制，应该禁用干扰交感神经激活的药物。β-受体阻滞剂减弱了心肌收缩力、降低了交感活性。因此，不能用于心力衰竭。在心功能不全时，交感神经系统的激活促使人们开始考虑应用β-受体阻滞剂治疗CHF。心功能不全伴随交感神经系统活性增加，血中儿茶酚胺类物质增多，交感神经兴奋性升高可使心率加快，心肌收缩力增强和外周循环阻力增加，长时间交感神经兴奋，对心肌本身和心功能产生不利影响。儿茶酚胺本身具有心肌毒性作用，长期作用使β受体下调，心肌对儿茶酚胺的敏感性下降，反而加重心功能不全[7]。β受体阻滞剂的作用包括减轻儿茶酚胺对心肌的毒害作用，上调心肌细胞膜β1受体，改善心肌能量供给，调节心室舒张功能，同时调节周围血液循环。第一个有关β受体阻滞剂治疗心衰的报道发表在1975年，WAAGSTEIN等应用β受体阻滞剂治疗7例心衰患者，超声心动图结果提示患者心功能明显改善。1985年ENGEI MEIR等在双盲、安慰剂对照临床研究中，观察到心衰患者服用美托洛尔（metoprolol，选择性β受体阻滞剂）治疗后，临床心功能改善，运动耐量改善，左室EF提高[8]。β受体阻滞剂从禁药变成治疗CHF的常规药物。 5.2 ACE抑制药
肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统的激活，此系统在心功能不全时的激活具有维持血管紧张度和维持血容量等方面的作用。但是RAAS系统长时间的活性增强，会引起器官灌注减少和心肌耗氧量增加等副作用。心肌自身生成的肾素酶活性增强可致心肌肥厚，诱发心律失常，是导致CHF死亡的主要原因。针对这一机制，临床上对CHF治疗开始应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）减少血管紧张素Ⅱ的血管物质生成，临床观察表明CHF患者长期使用ACEI可以明显改善心功能，降低病死率和发病率。
5.3 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARBs）
心脏重塑是充血性心力衰竭（CHF）发生发展的基本机制，而交感神经系统和肾素-血管紧张素系统（RAS）的长期过度激活导致心力衰竭进行性恶化。20世纪90年代初，新一类的 RAS调节剂血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ ）受体阻滞剂（ARBs）诞生了，比ACEI有更好的耐受性。研究表明，所有的ARBs都选择性阻滞循环和组织中的AT，几乎不作用于AT2，理论上可完全阻RAS。据报道，缬沙坦心衰治疗试验证明，缬沙坦和ACEI在降低发病率和病死率方面等效[11]。美国和欧洲心衰指南推荐把ARB作为在心衰治疗中不能耐受ACEI的患者使用，确定了ARB在心衰治疗中二线药物的地位。2006年欧洲和美国公布新的心衰治疗指南，重新确定ARB在心衰治疗中的地位，使之由二线药物上升为一线药物。
6 醛固酮抑制剂期
如前所述，肾素、血管紧张素醛固酮等神经体液系统过度激活是心力衰竭的主要危险因素。人们往往只注重肾素、血管紧张素的影响，而忽视了醛固酮对心血管系统的影响。RALES实验是一项评价在严重心衰患者（NRHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级）使用螺内酯对其发病率及死亡影响的随机双盲研究实验[13] ，该研究发现，严重心衰患者在常规治疗基础上加用螺内酯可显著降低死亡率。螺内酯有减轻心肌和血管纤维化作用，可纠正单用ACEI伴发的“醛固酮逃逸现象”，阻止心衰的恶化，减轻左室肥厚[14]。醛固酮阻滞剂可降低病死率、减少心肌纤维化和重构、改善内皮功能，同时具有肾脏保护作用。所以，在ESC2003会议上指出，三重CHF治疗方案的第三种制剂应为醛固酮阻滞剂而不是ARB。
7 启示
7.1 认识是不断发展的
认识只是对整个世界一个层次的认识，一个方面的认识，一个发展阶段的认识。因此，人们应当在实践的基础上不断拓展认识、深化认识，把认识向前向深推移。在CHF的研究中，其病理生理机制由心—肾机制，到后来的心脏—周围循环机制及到现在的神经体液机制，以及相伴随产生的CHF的治疗药物也在不断发展，使得临床上对CHF的治疗也在不断完善。曾经被认为是治疗CHF的禁药的β肾上腺受体阻断药，随着CHF神经体液机制的提出，经过人们的重新认识，发现β-受体阻滞剂虽有负性肌力作用，但却能减少心肌氧耗，减慢了心肌细胞死亡和凋亡过程，保护心肌细胞；β-受体阻滞剂虽降低了交感神经的活性，但却减少儿茶酚胺的分泌，上调β1受体，增加心肌细胞对正性肌力药的敏感性，从而打开了β-受体阻滞剂应用于CHF的大门[7]。科学具有时代性，科学的历史发展过程是对客观真理的逐步接近的过程。因此，人类对于自身生命现象和疾病的认识是无穷无尽的。人们只有不断地更新观念，转换视角，改变思维方式，才能使自己的认识适应科学时代发展的需要。要始终坚持认识是不断发展的观点，我们相信随着人类对心力衰竭发病机制研究的不断深入，心力衰竭的治疗将会有一个更好的前景。
7.2 实践是认识的源泉与动力
辨证唯物主义认识论的首要观点是实践的观点，实践是检验真理的唯一标准，要做到实践和理论的历史的统一。1975年β受体阻滞剂治疗心衰的报道、缬沙坦心衰治疗试验、醛固酮阻滞剂实验等等，都是基于其原有的药理作用经过临床试验证明他们有治疗CHF的作用，使得CHF治疗药物得到不断发展。循证医学的应用，大规模的临床试验，给临床CHF的治疗提供了实践依据，这些充分说明了实践是认识的源泉，是认识发展的动力。真理产生于实践之中，又在实践中不断地补充、修正与完善。同时，真理还要接受实践的检验。只有在实践中不断地摒弃旧观念，才能产生新认识、新思想，获得先进的思想与方法。离开了实践，科学将成为无根之木无源之水，成为一种空谈。
总之，医学是一门经验学科，在治疗CHF的药物发展过程中，体现了自然辩证法的哲学思想渗透到对疾病的认识和药物治疗的应用中，指导着我们的临床实践，也体现了哲学与自然科学联系密切，哲学对自然科学有指导作用。
参考文献：
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[8] 李慧，β受体阻滞剂在慢性充血性心力衰竭中的应用进展[J]. 实用心脑肺血管病杂志，2009，17（ 1）：71-73
[9] 李士華，纪承寅， 王崇才等. 慢性充血性心力衰竭治疗药物简介[J].实用医学杂志，2005，22 （4）：351
[10] 杨红芳，血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭的进展[J]. 右江医学，2003， 31（5）：482-485
[11] 肖骏， 余强，血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在充血性心力衰竭中的作用机制和应用进展[J]. 医学综述，2005， 11（4）：312-314
[12] 高俊苓，血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗心力衰竭的研究进展[J]. 河北医药，2008，30（7）：1043-1045
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[14] 于路，傅国胜，充血性心力衰竭患者血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮阻滞剂的合用进展[J]. 临床荟萃，2005，20（2）：50-52
作者简介：
刘缨（1970-），女，本科，第四军医大学第一附属医院检验科，副主任技师。
通讯作者：
张建芳*（1970-），女，博士，第四军医大学第一附属医院妇产科，副主任医师