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目的观察高血压前期氯沙坦干预对成年自发性高血压大鼠（SHR）阻力血管重塑和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1R）表达的影响,探讨AT1R表达、阻力血管重塑与早期干预引起的大鼠血压变化之间的内在关系。方法 4周龄的Wistar-kyoto（WKY）大鼠和SHR各16只,分别随机分为2组,共4组:WKY组、WKY氯沙坦干预组、SHR组、SHR氯沙坦干预组。干预组大鼠从4周龄开始给予氯沙坦30 mg/（kg·d）灌胃至10周龄,然后停药,尾套法监测收缩压。26周龄的大鼠分离肠系膜三级动脉,HE染色后观察血管结构,PowerLab生物信息采集系统记录血管舒张功能,实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）及Western-blot检测血管中AT1R mRNA和蛋白表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血浆和肠系膜动脉中AngⅡ水平。结果 10周龄以后,SHR氯沙坦干预组的收缩压明显低于SHR组[26周:（208±12）比（226±11）mm Hg,P=0.018]。26周龄时,与SHR组相比,SHR氯沙坦干预组的肠系膜三级动脉的管壁厚度/管腔半径（0.17±0.03比0.29±0.08,P<0.001）和管壁面积/管腔面积（0.33±0.08比0.47±0.10,P=0.001）较小,内皮依赖性血管舒张功能的最大舒张反应较强[（69.13±4.67）%比（43.87±3.31）%,P<0.001],敏感性指标pD2较高（5.28±0.17比4.76±0.19,P=0.007）,非内皮依赖性血管舒张反应的pD2也高（6.71±0.17比5.47±0.16,P<0.001）。SHR氯沙坦干预组肠系膜动脉中AT1R的a亚型mRNA（3.50±0.90比5.01±1.02,P<0.001）及AT1R蛋白表达（0.35±0.10比0.50±0.15,P=0.003）低于SHR组,而血浆和肠系膜动脉中AngⅡ水平高于SHR组（P<0.05）。10周龄时,WKY氯沙坦干预组收缩压低于WKY组[（104±6）比（122±7）mm Hg,P=0.025]。但14周龄以后,WKY氯沙坦干预组与WKY组间的收缩压及上述血管指标的差异无统计学意义（P>0.05）。结论高血压前期氯沙坦干预延缓成年SHR血压升高与阻力血管重塑改善、AT1R表达下调有关。