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【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）06-3490-01
梁春江，男，42岁，（病案号：103226）主因“持续胸腹痛伴胸闷4天。”于2010年3月16日由靑医附院急诊科转入我院，行介入治疗。
既往无高血压病史，10年前因升主动脉瘤，于靑医附院行升主动脉置换术+主动脉瓣成形术治疗，10年来病情较平稳，无特殊不适症状。4天前无诱因出现持续胸部隐痛逐渐向下波及腹部、伴胸闷感，遂就诊于靑医附院急诊科，CTA示：升主动脉置换术后，主动脉弓、降主动脉、腹主动脉夹层动脉瘤，腹主动脉夹层内血栓形成？经由外科会诊，予降压、支持、镇痛、对症治疗4天，症状无明显减轻，后转入我院。
入院时，患者仍有持续胸痛腹痛症状伴胸闷、纳差、睡眠欠佳、一般状况较差，予降压，扩管，支持对症治疗，镇痛，纠正低血钾，维持内环境稳定治疗10天。心脏B超：EF60%，左室不大。化验检查CRP高，大三阳，余无明显异常。患者仍有腹痛症状，于2010年3月26日择期全麻下行“主动脉腔内成型术+覆膜支架置入术”术前诊断：升主动脉置换术后，主动脉夹层动脉瘤（Stanford B型、DeBakeyⅢ型）。术中取左侧桡动脉及左锁骨下动脉入路，经左锁骨下动脉将造影导管送达降主动脉近端，减影造影见：内膜破口位于左锁骨下动脉开口下约2cm处，留导丝定位。
定位导管由左锁骨下动脉进入进入主动脉腔内
夹层破口位于左锁骨下动脉开口下方
遂游离右侧股动脉，阻断、切开，送入指引导丝，将Microport支架送达破口上方，造影见支架置于真腔内无误后，逐步释放支架，
支架位置
造影示：前段裸支架未阻断左锁骨下动脉血流，后段覆膜支架覆盖假腔破口，假腔内血流速度逐渐减慢。
支架后造影
撤出导管，安返ICU。1天后转回普通病房，生命体征平稳，症状消失，卧床1周，予控制血压，抗炎，对症支持治疗，术后10天未出现脊髓前动脉综合症，顺利康复出院。出院医嘱：休息，避免重体力劳动，规律用药，控制血压，他汀类降脂药，减少血管内皮炎症反应。
术后6周复查，患者可从事日常生活劳动，未再发胸腹痛症状。一般状态良好，四肢活动无变化。胸部增强CT示：支架位置良好，无脱位，假腔内血栓形成。嘱继续规律药物治疗，控制血压，降脂治疗。避免重体力劳动。
附：
主动脉夹层动脉瘤（AD）分型：
DeBakey按夹层动脉瘤发生的部位和范围分为三种类型，在临床上得到广泛应用。
I型：内膜破裂处位于升主動脉，主动脉壁剥离范围起源于升主动脉，累及主动脉弓、降主动脉，并可延伸到腹主动脉。
Ⅱ型：内膜破裂处位于升主动脉，主动脉壁剥离范围局限于升主动脉。
Ⅲ型：内膜破裂处位于左锁骨下动脉开口远端的近段降主动脉。主动脉壁向降主动脉方向剥离，可延伸到腹主动脉，但不涉及升主动脉壁。
Stanford分型则根据升主动脉是否受累分为A、B二种类型。
A型：内膜破裂处可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉。夹层动脉瘤的范围累及升主动脉，甚或主动脉弓、降主动脉和腹主动脉。StanfordA型相当于DeBakey分型的I型和Ⅱ型。A型约占病例数的66%。
B型：内膜破裂处常位于近段降主动脉，夹层动脉瘤的范围仅限于降主动脉或延伸入腹主动脉，但不累及升主动脉。相当于DeBakeyⅢ型。B型约占33%。
脊髓前动脉综合症：
脊髓的血供复杂，主要由脊髓前动脉、脊髓后动脉及节段性动脉组成。脊髓前动脉贯穿脊髓全长，是脊髓灌注的主要来源，在下行途中接受节段性动脉（如肋间动脉、腰动脉、骶外侧动脉等）的供血。节段性动脉的后支发出脊髓支进入椎管称为根动脉，其又分为前根及后根动脉。前根动脉的个数、粗细及分布变异多，一般5～6条前根动脉与脊髓前动脉吻合，使其得以连续。最大的前根动脉为Adamkiewicz动脉（亦称根大动脉），是下半部脊髓的主要供血动脉，该动脉起源位置不固定，多见于T6～L3，以T9最多，较多出现于左侧。约70%的Adamkiewicz动脉是胸腰段脊髓唯一的前根动脉，在其汇入前，脊髓前动脉往往是狭窄的，Adamkiewicz动脉汇入后脊髓前动脉增粗，对胸腰段脊髓血供的影响至关重要。
脊髓缺血最常见的病因为动脉粥样硬化，而AD覆膜支架腔内置入术导致者少见。AD介入治疗后出现脊髓缺血的机制可能为：（1）胸腰段脊髓前动脉侧支循环最少，Adamkieviez动脉是供应下半部脊髓惟一的前根动脉，覆膜支架阻断Adamkieviez动脉，造成胸腰段脊髓缺血，该动脉75%源自T6-T12。本例患者感觉障碍平面在T8水平，符合Adamkiewicz动脉闭塞造成损害；（2）患者长期高血压且未控制，术中将收缩压控制在70mmHg，导致脊髓低灌注，加重脊髓缺血损害；（3）阻断Adamkiewicz动脉，没有足够的时间形成侧支循环。此外，患者为老年人，有高血压、脑梗死病史，长期吸烟，全身严重动脉粥样硬化，血液黏稠度增加，更易导致脊髓缺血。研究显示AD介入治疗后截瘫发生率仅为0%～1.6%，类似病例报道较少。控制支架长度，缩短手术时间，尽量避免阻断Adamkieviez动脉等措施，有助于预防脊髓缺血发生。
梁春江，男，42岁，（病案号：103226）主因“持续胸腹痛伴胸闷4天。”于2010年3月16日由靑医附院急诊科转入我院，行介入治疗。
既往无高血压病史，10年前因升主动脉瘤，于靑医附院行升主动脉置换术+主动脉瓣成形术治疗，10年来病情较平稳，无特殊不适症状。4天前无诱因出现持续胸部隐痛逐渐向下波及腹部、伴胸闷感，遂就诊于靑医附院急诊科，CTA示：升主动脉置换术后，主动脉弓、降主动脉、腹主动脉夹层动脉瘤，腹主动脉夹层内血栓形成？经由外科会诊，予降压、支持、镇痛、对症治疗4天，症状无明显减轻，后转入我院。
入院时，患者仍有持续胸痛腹痛症状伴胸闷、纳差、睡眠欠佳、一般状况较差，予降压，扩管，支持对症治疗，镇痛，纠正低血钾，维持内环境稳定治疗10天。心脏B超：EF60%，左室不大。化验检查CRP高，大三阳，余无明显异常。患者仍有腹痛症状，于2010年3月26日择期全麻下行“主动脉腔内成型术+覆膜支架置入术”术前诊断：升主动脉置换术后，主动脉夹层动脉瘤（Stanford B型、DeBakeyⅢ型）。术中取左侧桡动脉及左锁骨下动脉入路，经左锁骨下动脉将造影导管送达降主动脉近端，减影造影见：内膜破口位于左锁骨下动脉开口下约2cm处，留导丝定位。
定位导管由左锁骨下动脉进入进入主动脉腔内
夹层破口位于左锁骨下动脉开口下方
遂游离右侧股动脉，阻断、切开，送入指引导丝，将Microport支架送达破口上方，造影见支架置于真腔内无误后，逐步释放支架，
支架位置
造影示：前段裸支架未阻断左锁骨下动脉血流，后段覆膜支架覆盖假腔破口，假腔内血流速度逐渐减慢。
支架后造影
撤出导管，安返ICU。1天后转回普通病房，生命体征平稳，症状消失，卧床1周，予控制血压，抗炎，对症支持治疗，术后10天未出现脊髓前动脉综合症，顺利康复出院。出院医嘱：休息，避免重体力劳动，规律用药，控制血压，他汀类降脂药，减少血管内皮炎症反应。
术后6周复查，患者可从事日常生活劳动，未再发胸腹痛症状。一般状态良好，四肢活动无变化。胸部增强CT示：支架位置良好，无脱位，假腔内血栓形成。嘱继续规律药物治疗，控制血压，降脂治疗。避免重体力劳动。
附：
主动脉夹层动脉瘤（AD）分型：
DeBakey按夹层动脉瘤发生的部位和范围分为三种类型，在临床上得到广泛应用。
I型：内膜破裂处位于升主動脉，主动脉壁剥离范围起源于升主动脉，累及主动脉弓、降主动脉，并可延伸到腹主动脉。
Ⅱ型：内膜破裂处位于升主动脉，主动脉壁剥离范围局限于升主动脉。
Ⅲ型：内膜破裂处位于左锁骨下动脉开口远端的近段降主动脉。主动脉壁向降主动脉方向剥离，可延伸到腹主动脉，但不涉及升主动脉壁。
Stanford分型则根据升主动脉是否受累分为A、B二种类型。
A型：内膜破裂处可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉。夹层动脉瘤的范围累及升主动脉，甚或主动脉弓、降主动脉和腹主动脉。StanfordA型相当于DeBakey分型的I型和Ⅱ型。A型约占病例数的66%。
B型：内膜破裂处常位于近段降主动脉，夹层动脉瘤的范围仅限于降主动脉或延伸入腹主动脉，但不累及升主动脉。相当于DeBakeyⅢ型。B型约占33%。
脊髓前动脉综合症：
脊髓的血供复杂，主要由脊髓前动脉、脊髓后动脉及节段性动脉组成。脊髓前动脉贯穿脊髓全长，是脊髓灌注的主要来源，在下行途中接受节段性动脉（如肋间动脉、腰动脉、骶外侧动脉等）的供血。节段性动脉的后支发出脊髓支进入椎管称为根动脉，其又分为前根及后根动脉。前根动脉的个数、粗细及分布变异多，一般5～6条前根动脉与脊髓前动脉吻合，使其得以连续。最大的前根动脉为Adamkiewicz动脉（亦称根大动脉），是下半部脊髓的主要供血动脉，该动脉起源位置不固定，多见于T6～L3，以T9最多，较多出现于左侧。约70%的Adamkiewicz动脉是胸腰段脊髓唯一的前根动脉，在其汇入前，脊髓前动脉往往是狭窄的，Adamkiewicz动脉汇入后脊髓前动脉增粗，对胸腰段脊髓血供的影响至关重要。
脊髓缺血最常见的病因为动脉粥样硬化，而AD覆膜支架腔内置入术导致者少见。AD介入治疗后出现脊髓缺血的机制可能为：（1）胸腰段脊髓前动脉侧支循环最少，Adamkieviez动脉是供应下半部脊髓惟一的前根动脉，覆膜支架阻断Adamkieviez动脉，造成胸腰段脊髓缺血，该动脉75%源自T6-T12。本例患者感觉障碍平面在T8水平，符合Adamkiewicz动脉闭塞造成损害；（2）患者长期高血压且未控制，术中将收缩压控制在70mmHg，导致脊髓低灌注，加重脊髓缺血损害；（3）阻断Adamkiewicz动脉，没有足够的时间形成侧支循环。此外，患者为老年人，有高血压、脑梗死病史，长期吸烟，全身严重动脉粥样硬化，血液黏稠度增加，更易导致脊髓缺血。研究显示AD介入治疗后截瘫发生率仅为0%～1.6%，类似病例报道较少。控制支架长度，缩短手术时间，尽量避免阻断Adamkieviez动脉等措施，有助于预防脊髓缺血发生。