背景:近来有研究证实SATB1与肿瘤的发生及发展有关,但其在肿瘤转移中的机制尚不明确。目的:观察特异性干扰SATB1基因表达对食管鳞状细胞癌TE-1中肿瘤干细胞样细胞侵袭、迁移的影响。方法:采用免疫磁珠分选法从人食管鳞状细胞癌TE-1中分选p75^NTR阳性细胞与p75^NTR阴性细胞,检测p75^NTR阳性细胞的体外增殖能力及克隆形成能力。取对数生长期的p75^NTR阳性肿瘤干细胞样细胞,转染组利用Lipofectamine 2000脂质体法将SATB1基因si RNA转染至细胞中,同时设置空载体转染的p75^NTR阳性细胞为对照,转染后72 h,采用Western blot法检测2组细胞SATB1蛋白表达,Transwell小室实验检测2组细胞的迁移及侵袭能力,Western blot与qRT-PCR法检测基质金属蛋白酶2/9的表达。结果与结论:（1）与p75^NTR阴性细胞比较,p75^NTR阳性细胞培养3,5,7 d的细胞增殖明显加快（P<0.05）;（2）p75^NTR阳性细胞的克隆形成率明显高于p75^NTR阴性细胞（P<0.05）;（3）转染后72 h后,转染组SATB1基因蛋白表达明显低于对照组（P<0.05）,迁移能力与侵袭能力明显低于对照组（P<0.05）,基质金属蛋白酶2/9的基因及蛋白表达明显低于对照组（P<0.05）;（4）结果提示,以siRNA干扰SATB1基因后,可抑制食管鳞状细胞癌TE-1肿瘤干细胞样细胞侵袭、迁移,可能与其下调基质金属蛋白酶2/9的表达有关。