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目的 探究SRY盒转录因子6(SRY-Box transcription factor 6,SOX6)-细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)在缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary artery smooth cells,HPASMCs)增殖中的作用及其可能机制.方法 ①4％02缺氧处理HPASMCs分为3组:常氧组、缺氧24 h组、缺氧48 h组(n=3).②使用小RNA干扰SOX6或SOCS3表达,干扰SOX6表达分为4组:si-SOX6-NC 组、si-SOX6-1 组、si-SOX6-2组、si-SOX6-3组(n=3),干扰SOCS3表达分为3组:si-SOCS3-NC组、si-SOCS3-1组、si-SOCS3-2组(n=3).③构建慢病毒过表达SOX6细胞后缺氧处理48 h,分为4组:常氧对照组、过表达SOX6组、缺氧对照组、缺氧+过表达SOX6组(n=3).④采用CCK-8检测各组细胞增殖,RT-qPCR、Western blot检测各组SOX6、SOCS3、磷酸化信号转导与转录激活因子3(phosphorylated-signal transduction and activators of transcription 3,p-STAT3)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达.结果 缺氧可降低SOX6和SOCS3的表达(P＜0.01),不仅能诱导HPASMCs增殖(P＜0.05),还能显著上调p-STAT3、PCNA的表达(P＜0.05).在常氧条件下,干扰SOX6或SOCS3可显著增强HPASMCs的增殖(P＜0.05),细胞中p-STAT3、PCNA的表达也显著升高(P＜0.01).在缺氧条件下过表达SOX6可显著抑制缺氧诱导的HPASMCs增殖(P＜0.01),并显著降低p-STAT3、PCNA的表达(P＜0.01).结论 SOX6-SOCS3可抑制缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞的增殖,其机制可能与抑制STAT3信号通路有关.