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【摘要】 糖尿病性骨质疏松症是糖尿病患者常见的疾病，属于糖尿病在人体骨骼系统中的重要并发症。目前，糖尿病性骨质疏松症已经成为继发性骨质疏松症的研究重点，其自身的隐匿性、缓慢性，极易被误诊为糖尿病周围神经并发症。虽然针对糖尿病性骨质疏松症的临床治疗效果显著，但其作用机制尚不明确。随着生物分子技术的不断发展，细胞因子、生长因子成为糖尿病性骨质疏松症的治疗重点，其治疗效果有待进一步验证。本文对54例糖尿病骨质疏松症误诊为周围神经并发症的患者进行回顾性分析，并阐述相关的临床体会。
【关键词】 糖尿病；骨质疏松症；周围神经病变
1 一般资料
符合糖尿病诊断标准（I型、II型糖尿病）的396例患者中，并发骨质疏松症108例，占患者总数的27.3%。108例患者中，男性为78例，占72.2%，女性为30例，占28%。患者年龄在22-80岁之间，平均年龄为39.5，其中50岁以上的患者为61例；患病时间为1-25年，平均时间为5.2年；误诊时间为1-8年，即出现相关症状到确诊为骨质疏松的时间。108例糖尿病骨质疏松症被误诊为周围神经病变的标准如下：①对称性周围神经病变、多发性周围神经病变。②非对称性周围神经病变、多发性周围神经病变。③单神经病变。④颅神经病变。⑤植物神经病变。上述首位神经病变采用营养神经、神经止痛治疗半年以上，症状不能得到缓解的为误诊。108例患者通过放射性技术和单光子吸收技术进行前臂骨量和腰椎骨矿含量测定，结果显示患者出现不同程度的骨皮质减少、骨小梁减少和骨密度降低的情况，严重的患者甚至出现压缩性骨折问题。[1]108例糖尿病患者经过抽血化验，对血液中的Ca、P、AKP、Ins进行检测，并对患者24h尿液中的Ca、P进行检测。同时，108例糖尿病患者出现失眠、盗汗、乏力、腰痛、背痛、骨钝痛和骨质等症状。
2 诊断结果
本文对108例糖尿病骨质疏松症误诊周围神经病变进行分类统计。误诊为多发性周围神经炎的患者为50例，占46.3%，临床症状为四肢麻木，并以四肢末端疼痛为主；误诊为植物神经功能紊乱的患者为32例，占29.6%，临床症状为失眠、盗汗、乏力、易怒、腰背酸痛；误诊为单侧神经病为变8例，其中坐骨神經痛6例，右上肢尺神经痛为2例，占7.4%，临床表现为局部酸痛、肌肉无力和功能性障碍；误诊为多发性周围神经炎，并伴有植物神经病变的患者为18例，占16.7%。[2]下面就对108例糖尿病骨质疏松症误诊周围神经病变患者的骨代谢异常指标进行分析。
通过对上述各项指标的分析，误诊为各种类型周围神经病变的糖尿病患者，其血液中的Ca、P均低于正常标准，而尿P高于正常标准，各种指标具有显著性差异（P<0.05）。患者血液中的AKP、尿Ca高于正常标准，具有显著性差异（P 3 讨 论
糖尿病骨质疏松症的发病机理尚不明确，部分研究人员认为是糖尿病患者骨重量减少，与患者糖尿病严重程度、胰岛素使用情况和病情发展速度无关，与患者性别、年龄、体重、身高、民族、饮食、作息、绝经情况有关。[4]目前，部分学者认为，糖尿病骨质疏松症与患者的遗传基因有关系。糖尿病骨质疏松症早期无症状，一旦发现骨矿物质代谢异常，并伴有乏力、腰酸、背痛和周围身体疼痛，就应该进行糖尿病周围神经并发症的相关检查。糖尿病患者早期骨代谢异常的血生化表现为，血Ca、P低于正常值，尿Ca、P排出量不断增加。随着糖尿病患者血糖的不断增高，尿糖量的不断增加，患者容易出现高渗性利尿和尿量的增加。同时，糖尿病患者不断增高的尿糖，大大降低肾小管对尿液中Ca、P的再次吸收[5]。因此，糖尿病患者尿液中的Ca、P排泄量不断增加，造成患者体内中Ca、P的大量丢失，进而减少糖尿病患者的骨量。糖尿病患者中钙的大量丢失，可能引起继发性甲状旁腺功能亢进，进一步促进患者骨质疏松的发展。因此，糖尿病骨质疏松症并发症的防止措施，控制糖尿病严重程度，减少血糖和血尿的排除，减少尿Ca、P的丢失。糖尿病患者一般都出现胰岛素的相对缺乏和绝对缺乏，主要归咎于胰岛素对骨外组织腺苷酸环化酶活性的抑制，妨碍骨矿物质的吸收。CAMP具有促进骨吸收的作用，但胰岛素不足就可能导致蛋白质的分解作用强于合成作用，降低身体对热量的吸收能力，减少骨基质的合成，降低骨质量[6]。本文通过对108例糖尿病骨质疏松症患者的胰岛素水平分析，发现胰岛素平均水平处于正常范围内，甚至高于正常值。这主要与II型糖尿病患者的胰岛素受体迟钝，自身胰岛素结构出现异常，抑制胰岛素正常生理作用的发挥，进而导致患者体内胰岛素的相对匮乏。针对II型糖尿病患者，医护人员应该建议患者注射外源性胰岛素。依据自身血糖情况进行外源性胰岛素的补充，既可以控制糖尿病的病情，还可以防止骨质疏松症的发生。本文对108例糖尿病患者早期情况进行观察，即检测血清中AKP量的观察。AKP存在于患者的肝脏、骨质、肾脏，一旦患者骨代谢出现异常，骨细胞生长不断增生，活动旺盛，骨转换不断加快，就可能促进患者血液中AKP的产生，增加患者血液中AKP量。[7]然而，临床上将糖尿病骨质疏松症误诊为糖尿病并发脂肪肝、慢性胆道感染、肝功损害和周围神经病变，使得糖尿病患者的骨代谢异常现象不能得到有效的救治。糖尿病慢性并发症的发病基础是微细血管病变，这不仅影响周围神经元的血液供养，而且导致神经元缺血、缺氧。同时，微细血管病变影响骨周围血管分布，增加血管通透性，使得骨周围毛细血管周围基质出现异常，影响骨质的重建，最终出现糖尿病骨质疏松症。
4 展 望
随着我国人口老龄化的不断加剧，糖尿病的患者不断增加，所以探讨糖尿病并发骨质疏松症的发病机理具有十分重要的意义[8]。目前，糖尿病骨质疏松症的发病机理尚不明确，但随着分子生物技术的不断发展，骨代谢过程的更多机理将被发现，会有更多的检测方法和治疗方法。因为糖尿病患者骨质疏松症容易被误诊为周围神经病变，所以医护人员应该对糖尿病患者的早期骨代谢异常指标进行监测，及时对糖尿病骨质疏松症进行确诊。
参考文献
[1] 孙福营，吕俊旭.糖尿病并发骨质疏松症误诊周围神经病变临床体会[J].中国民间疗法，2013，（7）：65-66.
[2] 赵华，郭胜蓝，罗崇彬，朱晓洪.糖尿病性骨质疏松症的发病机制与临床治疗[J].药学研究，2013，（6）：348-350.
[3] 刘彩艳，韩爱强.帕米磷酸二钠治疗2型糖尿病性骨质疏松症的临床观察[J].实用医药杂志，2010，（08）：27-29.
[4] 甘雨，郭雪，王娜.骨质疏松症的防治方法[J].牡丹江医学院学报，2010，（01）：70-71.
[5] 赵刚.鲑鱼降钙素治疗原发性骨质疏松症的疗效观察[J].天津药学，2011，（03）：48-50.
[6] 李小凤，施秉银，庞雅玲，王养维.2型糖尿病并发骨质疏松的相关危险因素分析[J].西安交通大学学报（医学版），2010（02）.
[7] 王袁，施榕，张伟，冯易，程华，陈颖，陈志敏，汪冬骅，陈黎，姜素英，孟仲莹.上海市社区2型糖尿病患者清蛋白尿的患病情况及相关危险因素调查[J].中国全科医学，2012（19）.
[8] 王晓琴，马燕粉，陈葳，胡健，王敏娟，李锐成，郭炫.2型糖尿病和糖尿病并发肾病患者糖化白蛋白及其相关代谢标志物水平的检测及其意义[J].吉林大学学报（医学版），2013（05）.
【关键词】 糖尿病；骨质疏松症；周围神经病变
1 一般资料
符合糖尿病诊断标准（I型、II型糖尿病）的396例患者中，并发骨质疏松症108例，占患者总数的27.3%。108例患者中，男性为78例，占72.2%，女性为30例，占28%。患者年龄在22-80岁之间，平均年龄为39.5，其中50岁以上的患者为61例；患病时间为1-25年，平均时间为5.2年；误诊时间为1-8年，即出现相关症状到确诊为骨质疏松的时间。108例糖尿病骨质疏松症被误诊为周围神经病变的标准如下：①对称性周围神经病变、多发性周围神经病变。②非对称性周围神经病变、多发性周围神经病变。③单神经病变。④颅神经病变。⑤植物神经病变。上述首位神经病变采用营养神经、神经止痛治疗半年以上，症状不能得到缓解的为误诊。108例患者通过放射性技术和单光子吸收技术进行前臂骨量和腰椎骨矿含量测定，结果显示患者出现不同程度的骨皮质减少、骨小梁减少和骨密度降低的情况，严重的患者甚至出现压缩性骨折问题。[1]108例糖尿病患者经过抽血化验，对血液中的Ca、P、AKP、Ins进行检测，并对患者24h尿液中的Ca、P进行检测。同时，108例糖尿病患者出现失眠、盗汗、乏力、腰痛、背痛、骨钝痛和骨质等症状。
2 诊断结果
本文对108例糖尿病骨质疏松症误诊周围神经病变进行分类统计。误诊为多发性周围神经炎的患者为50例，占46.3%，临床症状为四肢麻木，并以四肢末端疼痛为主；误诊为植物神经功能紊乱的患者为32例，占29.6%，临床症状为失眠、盗汗、乏力、易怒、腰背酸痛；误诊为单侧神经病为变8例，其中坐骨神經痛6例，右上肢尺神经痛为2例，占7.4%，临床表现为局部酸痛、肌肉无力和功能性障碍；误诊为多发性周围神经炎，并伴有植物神经病变的患者为18例，占16.7%。[2]下面就对108例糖尿病骨质疏松症误诊周围神经病变患者的骨代谢异常指标进行分析。
通过对上述各项指标的分析，误诊为各种类型周围神经病变的糖尿病患者，其血液中的Ca、P均低于正常标准，而尿P高于正常标准，各种指标具有显著性差异（P<0.05）。患者血液中的AKP、尿Ca高于正常标准，具有显著性差异（P
糖尿病骨质疏松症的发病机理尚不明确，部分研究人员认为是糖尿病患者骨重量减少，与患者糖尿病严重程度、胰岛素使用情况和病情发展速度无关，与患者性别、年龄、体重、身高、民族、饮食、作息、绝经情况有关。[4]目前，部分学者认为，糖尿病骨质疏松症与患者的遗传基因有关系。糖尿病骨质疏松症早期无症状，一旦发现骨矿物质代谢异常，并伴有乏力、腰酸、背痛和周围身体疼痛，就应该进行糖尿病周围神经并发症的相关检查。糖尿病患者早期骨代谢异常的血生化表现为，血Ca、P低于正常值，尿Ca、P排出量不断增加。随着糖尿病患者血糖的不断增高，尿糖量的不断增加，患者容易出现高渗性利尿和尿量的增加。同时，糖尿病患者不断增高的尿糖，大大降低肾小管对尿液中Ca、P的再次吸收[5]。因此，糖尿病患者尿液中的Ca、P排泄量不断增加，造成患者体内中Ca、P的大量丢失，进而减少糖尿病患者的骨量。糖尿病患者中钙的大量丢失，可能引起继发性甲状旁腺功能亢进，进一步促进患者骨质疏松的发展。因此，糖尿病骨质疏松症并发症的防止措施，控制糖尿病严重程度，减少血糖和血尿的排除，减少尿Ca、P的丢失。糖尿病患者一般都出现胰岛素的相对缺乏和绝对缺乏，主要归咎于胰岛素对骨外组织腺苷酸环化酶活性的抑制，妨碍骨矿物质的吸收。CAMP具有促进骨吸收的作用，但胰岛素不足就可能导致蛋白质的分解作用强于合成作用，降低身体对热量的吸收能力，减少骨基质的合成，降低骨质量[6]。本文通过对108例糖尿病骨质疏松症患者的胰岛素水平分析，发现胰岛素平均水平处于正常范围内，甚至高于正常值。这主要与II型糖尿病患者的胰岛素受体迟钝，自身胰岛素结构出现异常，抑制胰岛素正常生理作用的发挥，进而导致患者体内胰岛素的相对匮乏。针对II型糖尿病患者，医护人员应该建议患者注射外源性胰岛素。依据自身血糖情况进行外源性胰岛素的补充，既可以控制糖尿病的病情，还可以防止骨质疏松症的发生。本文对108例糖尿病患者早期情况进行观察，即检测血清中AKP量的观察。AKP存在于患者的肝脏、骨质、肾脏，一旦患者骨代谢出现异常，骨细胞生长不断增生，活动旺盛，骨转换不断加快，就可能促进患者血液中AKP的产生，增加患者血液中AKP量。[7]然而，临床上将糖尿病骨质疏松症误诊为糖尿病并发脂肪肝、慢性胆道感染、肝功损害和周围神经病变，使得糖尿病患者的骨代谢异常现象不能得到有效的救治。糖尿病慢性并发症的发病基础是微细血管病变，这不仅影响周围神经元的血液供养，而且导致神经元缺血、缺氧。同时，微细血管病变影响骨周围血管分布，增加血管通透性，使得骨周围毛细血管周围基质出现异常，影响骨质的重建，最终出现糖尿病骨质疏松症。
4 展 望
随着我国人口老龄化的不断加剧，糖尿病的患者不断增加，所以探讨糖尿病并发骨质疏松症的发病机理具有十分重要的意义[8]。目前，糖尿病骨质疏松症的发病机理尚不明确，但随着分子生物技术的不断发展，骨代谢过程的更多机理将被发现，会有更多的检测方法和治疗方法。因为糖尿病患者骨质疏松症容易被误诊为周围神经病变，所以医护人员应该对糖尿病患者的早期骨代谢异常指标进行监测，及时对糖尿病骨质疏松症进行确诊。
参考文献
[1] 孙福营，吕俊旭.糖尿病并发骨质疏松症误诊周围神经病变临床体会[J].中国民间疗法，2013，（7）：65-66.
[2] 赵华，郭胜蓝，罗崇彬，朱晓洪.糖尿病性骨质疏松症的发病机制与临床治疗[J].药学研究，2013，（6）：348-350.
[3] 刘彩艳，韩爱强.帕米磷酸二钠治疗2型糖尿病性骨质疏松症的临床观察[J].实用医药杂志，2010，（08）：27-29.
[4] 甘雨，郭雪，王娜.骨质疏松症的防治方法[J].牡丹江医学院学报，2010，（01）：70-71.
[5] 赵刚.鲑鱼降钙素治疗原发性骨质疏松症的疗效观察[J].天津药学，2011，（03）：48-50.
[6] 李小凤，施秉银，庞雅玲，王养维.2型糖尿病并发骨质疏松的相关危险因素分析[J].西安交通大学学报（医学版），2010（02）.
[7] 王袁，施榕，张伟，冯易，程华，陈颖，陈志敏，汪冬骅，陈黎，姜素英，孟仲莹.上海市社区2型糖尿病患者清蛋白尿的患病情况及相关危险因素调查[J].中国全科医学，2012（19）.
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