缺血性脑血管病时Ca~(2+)失衡与临床对策

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近年来人们探索缺血性脑血管病中 Ca~(2+)在细胞损害中作用及其钙平衡理论越来越被人们所重视。大量的钙离子进入细胞内引起钙平衡破坏是膜降解细胞死亡的中心环节,从而使临床工作者得到启迪,钙桔抗剂(CA)对于缺血性脑血管病的保护作用引起关注。1.脑缺血与 Ca~(2+):国外研究发现,脑缺血后梗塞灶内出现 Ca~(2+)的积累,缺血神经元内线粒体有Ca~(2+)的沉积,国内学者在脑缺血脑水肿的实验研究中观察到,在神经元出现坏死之前,缺血区脑组织Ca~(2+)含量就已显著增加,并随梗塞的发展而递增.晚近 Siesjo 等将钙平衡破坏引入脑缺血病理机制中提出了 Ca~(2+)内环境失平衡的理论,线粒体和胞浆内 In recent years, people explore the role of Ca ~ (2+) in cell damage in ischemic cerebrovascular disease and its calcium balance theory more and more attention. A large number of calcium ions into the cell caused by calcium balance damage is the membrane degradation of cell death center, so that clinicians are inspired, calcium antagonist (CA) for the protection of ischemic cerebrovascular disease cause for concern. 1. Cerebral ischemia and Ca ~ (2+): Foreign studies have found that there is Ca ~ (2+) accumulation in ischemic infarction, Ca ~ (2+) deposition in mitochondria in ischemic neurons, Domestic scholars in the experimental study of cerebral ischemia and cerebral edema observed in the neuronal necrosis before, Ca ~ (2 +) content of ischemic brain tissue has increased significantly, and with the development of infarction increased recently Siesjo et al The introduction of calcium balance damage pathological mechanism of cerebral ischemia put forward Ca ~ (2+) internal environment imbalance theory, mitochondria and intracytoplasmic
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