【摘 要】
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目的研究大脑中动脉缺血(MCAO)模型给予亚低温干预后COX2、NMDAR1变化,探讨亚低温对其影响的部分机制。方法65只大鼠随机分为假手术组、常温缺血组及亚低温缺血组。建立大鼠
【机 构】
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哈尔滨医科大学第四临床医学院神经内科,哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科
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目的研究大脑中动脉缺血(MCAO)模型给予亚低温干预后COX2、NMDAR1变化,探讨亚低温对其影响的部分机制。方法65只大鼠随机分为假手术组、常温缺血组及亚低温缺血组。建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,缺血后病变侧给予亚低温4h。分别于缺血2h再灌注0h、2h、6h、24h、48h、72h后取脑,HE染色及COX2、NMDAR1免疫组化染色。结果亚低温组与常温组相应时间点相比COX2蛋白表达明显减少(P<0.05);再灌注早期(24h以内)NMDAR1蛋白表达明显减少。结论亚低温可通过降低COX2表达途径抵抗脑缺血损伤,早期通过抑制NMDAR1蛋白的表达减轻Glu对神经细胞毒性作用。
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