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目的:通过观察鹰嘴豆异黄酮对糖尿病小鼠血糖及氧化-抗氧化效应的影响,探讨其降糖机制。方法:实验于2006-08/10在中国药科大学药理教研室动物实验中心完成。①选用清洁级昆明种小白鼠50只进行造模:小鼠以高糖高脂饲料喂养4周后,按25mg/kg剂量一次尾静脉注射链脲佐菌素,注射7d后血糖升高稳定、且随机血糖达16.7mmol/L以上者为造模成功。②随机将造模成功的小鼠50只均分为5组:高血糖模型对照组、二甲双胍治疗组、鹰嘴豆异黄酮提取物低、中、高剂量组,每组10只。在各组给予高糖高脂饲料的基础上,鹰嘴豆异黄酮提取物3个剂量组分别给予25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg的受试物,高血糖模型对照组和二甲双胍治疗组分别给予150mg/kg的蒸馏水和二甲双胍,1次/d,连续4周。③给药2周末和4周末监测空腹血糖,实验结束时于空腹12h后将小鼠处死,取血和肝脏组织,测定血清及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结果:纳入50只小鼠均进入结果分析。①空腹血糖:给予鹰嘴豆异黄酮提取物2周后,高剂量组与二甲双胍治疗组小鼠血糖值显著低于高血糖模型对照组(P<0.05),且二者间差异无显著性;4周后,高、中剂量组均显著低于高血糖模型对照组(P<0.05),二甲双胍治疗组极显著低于高血糖模型对照组(P<0.01);高、中剂量组与二甲双胍治疗组间差异无显著性。②丙二醛含量:与高血糖模型对照组相比,中剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中丙二醛含量均显著降低(P<0.05),高剂量组呈极显著降低(P<0.01),且高剂量组血清中丙二醛含量显著低于二甲双胍治疗组(P<0.05)。③超氧化物歧化酶活性:中、高剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中超氧化物歧化酶活性均高于高血糖模型对照组(P<0.05)。④过氧化氢酶活性:中、高剂量组血清和高剂量组肝脏中过氧化氢酶活性高于高血糖模型对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.05),高剂量组血清和肝脏中过氧化氢酶活性均显著高于二甲双胍治疗组(P<0.05),而二甲双胍治疗组无论血清还是肝脏中过氧化氢酶活性与高血糖模型对照组相比差异无显著性(P>0.05)。⑤谷胱甘肽过氧化物酶活性:中、高剂量组血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组(P<0.01);各剂量组肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组(P<0.01);二甲双胍治疗组血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性均显著高于高血糖模型对照组(P<0.05),但肝脏中活性仍极显著低于3个剂量组(P<0.01)。⑥给药后,模型鼠的血糖与血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0.9403、-0.9466和-0.9503;与肝脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0.9436、-0.9356和-0.9631。结论:①鹰嘴豆异黄酮提取物有显著的降血糖作用。②鹰嘴豆异黄酮提取物降血糖作用的机制可能与其提高抗氧自由基酶类的活性,保护机体组织免遭过氧化损伤有关。③鹰嘴豆异黄酮提取物在降低过氧化产物丙二醛含量、增强机体抗氧化能力方面的功能优于治疗糖尿病的常用药物二甲双胍。