【摘 要】
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目的 探讨雷公藤红素对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的作用及其机制。方法 不同浓度雷公藤红素处理非小细胞肺癌A549细胞后，用CCK-8实验检测细胞增殖抑制作用及半数抑制率(IC50);用显微镜观察A549细胞形态；用平板克隆实验检测A549细胞集落形成能力；用Annexin V/PI双染流式细胞术检测A549细胞凋亡率；用Transwell实验和划痕实验检测A549细胞侵袭和迁移能力；
【基金项目】
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湖北省卫生健康科研基金（ZY2019M075）～～；
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目的 探讨雷公藤红素对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的作用及其机制。方法 不同浓度雷公藤红素处理非小细胞肺癌A549细胞后，用CCK-8实验检测细胞增殖抑制作用及半数抑制率(IC50);用显微镜观察A549细胞形态；用平板克隆实验检测A549细胞集落形成能力；用Annexin V/PI双染流式细胞术检测A549细胞凋亡率；用Transwell实验和划痕实验检测A549细胞侵袭和迁移能力；用Western blot实验检测环氧合酶-2（COX-2）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、p-p65、p65蛋白表达；用RT-qPCR实验检测COX-2 mRNA、MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA表达。结果 雷公藤红素可以抑制A549细胞的细胞活力（P＜0.05）,48 h IC50为（2.607±0.163）μmol/L。A549细胞经雷公藤红素处理后，细胞数目显著减少，细胞皱缩变圆，细胞贴壁能力减弱，细胞间距变大，细胞丝状伪足减少。雷公藤红素能明显抑制A549细胞的集落形成能力，诱导A549细胞凋亡，抑制A549细胞侵袭迁移能力，抑制A549细胞中COX-2蛋白、MMP-2蛋白、MMP-9蛋白、p-p65/p65、COX-2 mRNA、MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA的表达，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 雷公藤红素能够抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移能力，可能与其通过核因子（NF）-κB信号下调COX-2、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA的表达有关。
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