【摘 要】
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目的:研究黄芪皂苷IV对LPS诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法:心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶(LDH)的释放,肌酸激酶(CK)的含量被测量来判断心肌细胞损伤的程度。对超氧化
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目的:研究黄芪皂苷IV对LPS诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法:心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶(LDH)的释放,肌酸激酶(CK)的含量被测量来判断心肌细胞损伤的程度。对超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放以及Sirt1的蛋白表达进行评估。结果:1,3和10μM黄芪皂苷IV可显著降低LPS诱导的心肌细胞LDH,CK和MDA的生成;黄芪皂苷IV可剂量依赖性地增加SOD的活性,减少TNF-α的释放。黄芪皂苷IV的干预可剂量依赖性的增加由LPS刺激而引起的乳鼠心肌细胞Sirt1蛋白的表达。结论:结果表明,黄芪皂苷IV可通过调控氧化应激和Sirt1-TNF-α途径有效发挥对LPS诱导大鼠心肌损伤的保护作用。
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