【摘 要】
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目的探讨己酮可可碱(PTX)和地塞米松防治内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的作用机制.方法建立大鼠急性肺损伤模型,随机分成4组:LPS组、对照组、PTX组和地塞米松组,观察肺大体标本、组织病理和相关肺损伤生物学指标.结果 LPS组与对照组相比,肺组织病理显示肺间质及肺泡明显损伤和细胞浸润,肺损伤生物学指标如肺湿/干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比及蛋白含量、肺泡通透指数和肺血管通透性均显著升高
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目的探讨己酮可可碱(PTX)和地塞米松防治内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的作用机制.方法建立大鼠急性肺损伤模型,随机分成4组:LPS组、对照组、PTX组和地塞米松组,观察肺大体标本、组织病理和相关肺损伤生物学指标.结果 LPS组与对照组相比,肺组织病理显示肺间质及肺泡明显损伤和细胞浸润,肺损伤生物学指标如肺湿/干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比及蛋白含量、肺泡通透指数和肺血管通透性均显著升高,一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)显著升高(P＜0.01).PTX和地塞米松治疗组组织病理损害明显减轻,上述相应指标均下降.结论用PTX和地塞米松治疗可使内毒素所致肺损伤程度减轻,其机制可能是通过抑制NO和iNOS活性来实现.
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