基于网络药理学探究前列腺素类药物治疗糖尿病肾病的作用机制

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目的 基于网络药理学探究前列腺素类药物治疗糖尿病肾病(DKD)的作用机制.方法 首都医科大学中日友好临床医学院肾病科通过Chemical Book平台、CTD数据库和SwissTargetPrediction服务器获取前列腺素类药物——前列地尔的基本信息和作用靶点;使用GeneCards和CTD数据库筛选DKD相关靶点.相关平台及数据库的数据更新截止于2021年3月.构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络.对共同靶点进行基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析.结果 共获得前列地尔作用靶点136个,DKD相关靶点5410个,交集靶点118个.PPI网络核心靶点25个.GO富集分析共得到1698个富集结果,主要涉及炎症反应、细胞增殖和凋亡等生物过程;KEGG富集分析共得到107条信号通路,主要涉及晚期糖基化终末产物(AGEs)-AGEs受体(RAGE)信号通路和低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路等.结论 前列地尔等前列腺素类药物主要通过AGEs-RAGE和HIF-1信号通路,调控炎症反应、细胞增殖和凋亡等,延缓DKD进展.
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子宫颈浸润性复层产黏液性癌(ISMC)是近年来发现的一种具有特殊组织学类型的浸润性肿瘤[1-2],临床上较为罕见,临床医师对其缺乏充分认识.本文通过分析2例子宫颈ISMC患者的临床诊疗过程及回顾相关文献,以期提高临床医师对该病的认识.
甲状腺激素抵抗综合征(resistance to the thyroid hormone,RTH)又称甲状腺激素不敏感综合征(thyroid hormone insensitivity syndrome,THIS),是由于甲状腺激素受体(thyroid hormone receptor,TR)基因突变,或甲状腺激素(thyroid hormone,TH)细胞膜转运缺陷(thyroid hormone cell membrane transport defect,THCMTD)、TH代谢缺陷(thyroid
肥胖是一种体脂过多或分布异常的病理状态,是引发2型糖尿病、代谢症候群、心脑血管疾病、非酒精性脂肪肝,甚至某些类型的癌症等重大疾病的重要诱因.大量研究表明,诸多脂肪因子(adipokines)和肝细胞因子(hepatokines)水平在肥胖时发生显著变化,通过检测此类因子的动态水平可以预测或评估疾病的发生、发展及其并发症情况,并评判其治疗效果.在目前已发现的众多脂肪因子和肝细胞因子中,大量人体和动物研究一致发现在肥.胖状态下脂联素(adiponectin)水平下降,而成纤维生长因子21(FGF21)和生长分
外周血嗜酸性粒细胞计数>0.5×109/L时称为嗜酸粒细胞增多症,嗜酸性粒细胞增多根据病因可分为原发性、继发性和特发性,继发性嗜酸性粒细胞增多症的原因有很多种,但药物诱导是其常见原因之一.文章着重阐述哪些药物能引起血嗜酸性粒细胞增多及其可能机制、临床症状和相关诊疗.
目的 研究补体系统(C3、C4、B因子)与卒中相关性肺炎(stroke associated pneumonia,SAP)的相关性.方法 回顾性收集2018年7月至2019年7月于苏州大学附属第一医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者294例.收集患者人口学特征及临床资料,测定患者发病48 h内血液C3、C4、B因子浓度.根据患者是否在病程中发生SAP将患者分为SAP组及非SAP组,采用非参数检验及logistic回归分析补体系统各成分与SAP的关系.结果 SAP组患者年龄(P=0.000),心房颤动比例(