系统评价过氧化物酶体增殖物活化受体γ2（peroxisome proliferator activated receptorγ2，PPARγ2）基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）的相关性。
方法检索PubMed、The HuGE Navigator、中国知网、万方数据库和维普科技期刊全文数据库中关于Pro12Ala多态性与GDM发病风险遗传关联性的病例对照研究。检索时限均为建库至2014年12月1日。由2名评价员分别进行文献筛选、数据提取和质量评价，采用RevMan 5.3软件对纳入文献中的数据进行meta分析。
结果共纳入13篇文献，其中中文文献6篇、英文文献7篇，2 787例GDM患者和5 408例对照者。13篇文献纽卡斯尔渥太华量表质量评分均≥5，质量较优。Meta分析结果显示：（1）总体评价：PPARγ2基因Pro12Ala多态性（等位基因Ala或基因型Ala/Ala或Pro/Ala）与GDM发病风险相关，在等位基因模型和显性基因模型中，OR值（95%CI）分别为0.74（0.60~0.93）和0.79（0.65~0.96），P值均<0.05。（2）不同种族人群分析：亚洲人群PPARγ2基因Pro12Ala多态性与GDM发病风险相关，OR值（95%CI）分别为0.61（0.48~0.79）（等位基因模型）和0.64（0.50~0.82）（显性基因模型），P值均<0.01。（3）中国人群PPARγ2基因Pro12Ala多态性与GDM发病风险相关，OR值（95%CI）分别为0.52（0.36~0.73）（等位基因模型）和0.55（0.39~0.80）（显性基因模型），P值均<0.01。（4）基因分型方法的亚组分析：采用聚合酶链反应-限制性内切酶技术进行基因分型方法的文献显示PPARγ2基因Pro12Ala多态性与GDM发病相关，OR值（95%CI）分别为0.58（0.43~0.79）（等位基因模型）和0.62（0.45~0.85）（显性基因模型），P值均<0.01。采用TaqMan探针法进行基因分型的文献显示PPARγ2基因Pro12Ala多态性与GDM发病风险无关，OR值（95%CI）分别为0.96（0.83~1.10）（等位基因模型）和0.95（0.81~1.11）（显性基因模型），P值均>0.05。
结论PPARγ2基因Pro12Ala多态性等位基因Ala或基因型Ala/Ala或Pro/Ala可降低GDM发病风险，但存在种族差异，并受到基因型检测方法的影响。