目的观察JAK-STAT通路在兔心肌缺血后处理(IPO)模型中的作用。方法将30只新西兰兔随机分为3组。组1缺血再灌注组(I/R组,n=10)只进行简单的缺血再灌注,即每只标本在阻断前降支30分钟后再进行120分钟的再灌注。组2单纯缺血后处理组(IPO组,n=10),给予IPO,不给予通道阻断剂。组3,进行IPO,同时给予JAK-STAT特异性阻断剂AG490(AG490+IPO组,n=10)。以阻断前10分钟为起点,期间每10分钟记录1次左心室压力情况。每组分别于阻断前、阻断后20分钟、再灌注后60分钟、120分钟抽取2ml血液作为标本,分别进行心肌磷酸激酶(CPK)的检测;最后处死,进行细胞凋亡检测。结果各组的CPK于缺血、再灌注后均明显增加,组2CPK于再灌注后较组1显著降低(P<0.05),而组3与组1之间差异无统计学意义。±dp/dt max是反映左室收缩功能及舒张功能的重要指标,越靠近0点表明心功能越差,IPO对心功能起到了保护作用,而AG490阻断了IPO的保护作用。组2的细胞凋亡千分率均小于组1(P<0.01),组3与组1差异无统计学意义。结论 IPO可以减少心肌细胞的坏死及凋亡、心肌酶的释放,改善心功能。JAK-STAT通路参与了IPO的保护机制。