【摘 要】
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目的 研究儿茶素抑制卵清蛋白(OVA)诱导的过敏性鼻炎小鼠炎症反应的机制.方法 将BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组(OVA诱导的过敏性鼻炎小鼠模型),儿茶素低、中和高剂量组(
【机 构】
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西安交通大学第一附属医院 耳鼻咽喉头颈外科,陕西 西安710061
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目的 研究儿茶素抑制卵清蛋白(OVA)诱导的过敏性鼻炎小鼠炎症反应的机制.方法 将BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组(OVA诱导的过敏性鼻炎小鼠模型),儿茶素低、中和高剂量组(用50、100和200 mg/kg的儿茶素治疗的过敏性鼻炎小鼠)和氯雷他定(2 mg/kg氯雷他定治疗的过敏性鼻炎小鼠)组,每组10只.治疗后对各组小鼠进行症状评分.使用苏木精-伊红、Giemsa、Periodic acid-Schiff和甲苯胺蓝对鼻组织切片进行染色.使用ELISA试剂盒检测小鼠鼻腔灌洗液(NALF)中的Th1相关细胞因子(TNF-γ和IL-12)、Th2相关细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)、Th17相关细胞因子(IL-17A)水平.使用ELISA试剂盒检测小鼠血清中OVA特异性IgE和IgG1.通过Western blot检测小鼠鼻黏膜组织中NF-κB p65、nucleus-NF-κB p65、STAT3、p-STAT3和ROR-γt的蛋白表达.结果 与模型组相比,儿茶素中剂量和高剂量组小鼠的症状评分明显降低(F=13.245,P<0.001);儿茶素治疗以剂量依赖性方式降低了鼻黏膜组织中的嗜酸性粒细胞、杯状细胞和肥大细胞数(F=15.462,P<0.001);儿茶素治疗以剂量依赖性方式降低了小鼠血清OVA特异性IgE和IgG1的水平(F=21.544,P<0.001).各组小鼠NALF中Th1相关细胞因子水平无变化(TNF-γ:F=0.753,P=0.600;IL-12:F=0.846,P=0.519).与模型组相比,儿茶素治疗以剂量依赖性方式降低了小鼠NALF中Th2(TNF-α:F=11.100,P<0.001;IL-1β:F=12.554,P<0.001;IL-6:F=17.853,P<0.001)和Th17相关细胞因子的水平(IL-17A:F=28.139,P<0.001).与模型组相比,儿茶素治疗以剂量依赖性方式降低了小鼠鼻黏膜组织中nucleus-NF-κB p65(F=17.573,P<0.001)、ROR-γt(F=26.463,P<0.001)和p-STAT3的水平(F=17.859,P<0.001).结论 儿茶素在OVA诱导的过敏性鼻炎小鼠模型中具有较好的抗炎效果.儿茶素的抗炎机制与纠正Th1/Th2细胞因子平衡、抑制Th17反应、抑制NF-κB和ROR-γt/STAT3途径有关.
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