论文部分内容阅读
目的 观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对创伤性休克(TS)大鼠肠道炎症反应及细菌移位的影响,并探讨相关机制.方法 36只Wistar大鼠由军事医学科学院动物实验中心提供,随机(随机数字法)分成假手术组、TS模型组和ω-3 PUFA治疗组,每组12只.采用股骨创伤法制作TS模型,于造模前12 h及2h注射2 ml/kg ω-3 PUFA或生理盐水.造模成功后,在120 min时间点抽血,并分离肠组织.用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-10及8-iso-PGF2α的水平；光镜下观察小肠黏膜组织形态,计算小肠黏膜上皮损伤指数；检测肠系膜淋巴结等多器官的组织匀浆中标记大肠杆菌的检出率.计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,计数资料以率表示,分别采用方差分析及X2检验,以P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 TS模型组与PUFA治疗组血清TNF-α、IL-1β、IL-10及8-iso-PGF2α的水平,小肠黏膜上皮损伤指数及多脏器荧光标记大肠杆菌的检出率[TS组分别为:(325.14±21.17) ng/ml、(26.93±2.58) μg/L、(7.59±1.26)μg/L、(259.73±61.32) pg/ml、(4.15±0.37)及58.33％；PUFA组分别为:(251.47±19.16)ng/ml、(17.81±1.94) μg/L、(9.44±1.85) μg/L、(171.44+39.25) pg/ml、(3.28±0.43)及36.67％]均高于C组[(37.02±5.54) ng/nl、 (2.49±0.67) μg/L、 (2.93±0.74) μg/L、(81.26±15.18) pg/ml、(0.33±0.12)及6.67％,P＜0.01].与TS模型组比较,PUFA治疗组血清TNF-a、IL-1β及8-iso-PGF2α的水平,小肠黏膜上皮损伤指数及多脏器荧光标记大肠杆菌的检出率均降低(P＜0.01或P＜0.05),IL-10水平升高(P＜0.01).结论 ω-3 PUFA预处理可有效抑制TS大鼠肠道炎症因子的释放及细菌移位的发生,从而减轻肠黏膜的损伤.