论文部分内容阅读
IL-6是脑梗死发病过程中起重要作用的炎性细胞因子,主要通过JAK/STAT信号转导途径与瘦素相互作用竞争性抑制瘦素与其受体的结合,导致瘦素抵抗并影响胰岛素的分泌,且可引起血压、血脂和血糖等升高,促进脑梗死发病.
白细胞介素—6和瘦素与脑梗死
【摘 要】
：
IL-6是脑梗死发病过程中起重要作用的炎性细胞因子,主要通过JAK/STAT信号转导途径与瘦素相互作用竞争性抑制瘦素与其受体的结合,导致瘦素抵抗并影响胰岛素的分泌,且可引起血
【机 构】
：
山东省临沂市人民医院神经内科276003
【出 处】
：
国外医学脑血管疾病分册
【发表日期】
：
2002年5期
其他文献
导致痴呆的多种病因或危险因素与镁缺乏有关.痴呆患者大多有多个脑区的镁含量下降,而镁离子对学习记忆功能也有着一定的影响.这说明镁与痴呆发病机制中的多个环节有联系.同时,镁离子还对治疗痴呆的药物有一定的协同作用.
自发性脑出血是常见的临床急症之一。凝血酶是常用的局部速效止血药，近年来的研究表明，它是一种神经毒性介质。作者着重综述脑出血后凝血酶对脑组织和脑血管的毒性作用，并介绍了
自发性脑出血发病率高，易造成死亡或重残。小动脉或微动脉病变是引起脑出血的最重要原因，高血压和高龄是最重要的危险因素。脑出血时常突发多种神经功能障碍症状。及时CT检查是早期诊断脑出血的关键。治疗时应根据病情尽快清除血凝块，通过控制血压来控制颅内压，同时应针对各危险因素采取相应措施以降低脑出血发生率、死亡率和致残率。
近年来，人们在缺血性脑血管病的研究中发现了细胞凋亡的证据，主要是在半暗带检测到大量被降解的DNA片段，在电泳上呈特异性的梯状条带。梯状DNA的出现是内源性核酸内切酶作用的结果。在脑缺血缺氧以及再灌注的病理变化中，半暗带的钙离子内流引起钙超载，内源性核酸内切酶被激活，从不同的作用点不断降解DNA双链，导致细胞凋亡。这一作用过程受到基因的调控。
脑静脉血栓形成是一种特殊类型的脑血管疾病,其病因复杂多样,且不具特异性.许多病例经详细检查,仍然不能明确病因.近年来由于检测手段的进步,发现凝血异常是其主要病因之一.蛋白C、蛋白S及抗凝血酶Ⅲ缺乏和凝血因子V、Ⅱ基因突变等血液学异常对其发病具有重要意义,文章对有关研究进展作了简要综述.
一氧化氮(NO)作为一种内源性活性物质和一类新的神经递质在20世纪80年代末期引起了广泛注意,而一氧化氮合酶(NOS)作为合成NO的关键酶在心脑血管疾病的发生、发展中起着重要作
卒中后由于缺血缺氧,脑组织内发生一系列神经化学变化,包括兴奋性氨基酸过度释放、能量代谢紊乱、膜磷脂降解、单胺类递质紊乱等.用微透析方法能监测这些物质在脑细胞间液中
兴奋毒性损伤学说是中枢神经系统疾病与损伤时神经元死亡的重要机制之一。近年大量的实验研究表明，兴奋性氨基酸的兴奋毒性作用还与γ-氨基丁酸、神经胶质、谷氨酰胺等密切相关，而且除经典的兴奋性氨基酸离子型受体外，还有代谢型受体也参与了兴奋毒性作用。由此提出了弱兴奋毒性作用和间接兴奋毒性作用等概念。
血红素氧化酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,其在脑缺血缺氧中的表达和作用逐渐引起国内外学者的关注.文章阐述了HO的生物学特点、在脑缺血缺氧中的基因表达和双重作用,并展望了HO抑制剂在脑缺血缺氧损伤中的应用前景.