【摘 要】
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目的:心肌线粒体凋亡途径存在mi R-30-p53-Drp-1调节通路。本研究观察游泳运动训练对小鼠心肌mi R-30和下游靶蛋白的影响,探讨运动干预心肌凋亡的分子机制。方法:雄性C57BL/6
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目的:心肌线粒体凋亡途径存在mi R-30-p53-Drp-1调节通路。本研究观察游泳运动训练对小鼠心肌mi R-30和下游靶蛋白的影响,探讨运动干预心肌凋亡的分子机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为安静组(SE组)、训练组1(ET1组)、训练组2(ET2),7只/组。SE组不运动,ET1组进行8周递增负荷游泳训练,5天/周,1次/天,第1周30 min/次,每周增加10 min,第7、8周时间维持在90 min;ET2组前5周和ET1组相同,后3周每次时间和ET1组相同,但2次/天。提取心肌,TUNEL检测评价心肌凋亡指数,应用RT-PCR和Western blotting技术测定mi R-30b和蛋白表达。结果:相比SE组,ET1组心肌凋亡指数无显著性变化(P>0.05),mi R-30b表达显著性升高(P<0.05),p53蛋白表达显著性下降(P<0.01),Drp-1蛋白表达下降,但无统计学意义(P>0.05);相比SE组,ET2心肌凋亡指数显著下降(P<0.01),mi R-30b表达显著升高(P<0.01),p53和Drp-1蛋白表达也显著下降(P<0.01)。结论:ET2组中等强度游泳负荷能够更明显抑制心肌凋亡水平,整体上降低mi R-30b-p53-Drp-1通路促凋亡信号强度;而ET1组小强度游泳负荷尽管显著改变mi R-30b、p53表达,但不能对心肌凋亡水平产生明显影响。
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