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低磷性佝偻病是一组因各种原因导致的肾失磷性代谢性骨病，临床可出现低磷血症、下肢骨骼畸形、矮身材等。低磷佝偻病中最常见的是X连锁显性遗传性佝偻病(XLH)，成纤维细胞生长因子23(FGF23)在其发病机制中占重要地位，而阻断FGF23的过多产生成为治疗XLH的新靶点。随着Burosumab在儿童和成人XLH病例中1～3期临床试验的开展，相比于传统治疗中使用的磷酸盐和骨化三醇，前者的有效性和安全性均优于后者。现就低磷性佝偻病的发病机制和治疗进展进行阐述，以提高对该病的认识。