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心脏成纤维细胞( cardiac fibroblasts , CFs )在心脏中数量最多,病理状态下CFs增殖迁移到损伤局部并活化为肌成纤维细胞( myofibroblasts , MFs),其表型和功能发生显著改变,特征性表现为瞬时受体电位( tran-sient receptor potential ,TRP)通道的表达水平升高,合成和分泌胶原蛋白功能剧增。在心脏纤维化的进程中,TRP通道高度表达于CFs和MFs,诱导和加强心肌纤维化的级联瀑布的发生,这与TRP通道的独特性质密切相关,随着研究的深入,潜在的TRP通道很可能成为抗纤维化治疗的新靶点[1,2]。