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心脏成纤维细胞（ cardiac fibroblasts ， CFs ）在心脏中数量最多，病理状态下CFs增殖迁移到损伤局部并活化为肌成纤维细胞（ myofibroblasts ， MFs），其表型和功能发生显著改变，特征性表现为瞬时受体电位（ tran-sient receptor potential ，TRP）通道的表达水平升高，合成和分泌胶原蛋白功能剧增。在心脏纤维化的进程中，TRP通道高度表达于CFs和MFs，诱导和加强心肌纤维化的级联瀑布的发生，这与TRP通道的独特性质密切相关，随着研究的深入，潜在的TRP通道很可能成为抗纤维化治疗的新靶点［1，2］。