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摘 要：本文主要通过文献资料法对运动改善肥胖群体氧化应激的疗效进行探析，发现有氧运动可以提高抗氧化酶活性，增强抗氧化防御机制，改变脂肪细胞数量和结构，从而有效降低肥胖患者体内的过度氧化应激水平，提高抗氧化能力；有氧运功可以降低肥胖小鼠的丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX），提高超氧化物歧化酶（SOD）活性，并且中等强度运动改善肥胖大鼠肝脏的氧化应激效果优于小强度或递增负荷强度运动效果。
关键词：运动；肥胖；氧化应激
1前言
健康是人类最普遍最根本的需求，人民健康是民族昌盛和国家富强的重要标志。经济社会发展的同时，国民对健康的需求迅速增长，人民群众在希望“好看病、看好病”的同时，更加关注疾病的预防、个体的健康、寿命的延长。随着自由基致病理论的建立与发展，机体的氧化应激受到越来越多研究者的关注与探讨。大量研究数据证明，氧化应激、亚硝酸应激与慢性病的病理机制有较大的相关性，它会导致细胞膜的生物学性质发生改变，并可能会损害正常细胞功能和增加组织渗透性。主要包括糖尿病及其并发症、神经性疾病、呼吸性疾病、消化系统疾病、心血管系统、免疫性疾病等。大量研究表明，机体在运动时，耗氧量增加，会产生大量的ROS，造成氧化应激。但是，运动也能提高机体抗氧化系统的工作能力，使机体清除ROS的适应性能力增加。因此，运动对于氧化系统和抗氧化系统的影响，决定了运动对氧化应激具有何种效应[1]。
2运动对肥胖人群氧化应激影响的研究现状
张速杰发现4周封闭式减肥训练结合饮食干预对肥胖女性青少年血清8-异前列腺素、8-羟脱氧鸟苷均下降，但未出现显著性改变；血清总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）均显著性上升。由此得出，运动结合饮食的干预主要通过增强机体抗氧化防御机制来实现应激状态的改善[2]。
贺江丽发现200KJ机械功下，90%最大摄氧量运动使得肥胖患者的血清超氧化物歧化酶（SOD）、血清过氧化氢酶（CAT）显著性上升，血清丙二醛（MDA）、血清过氧化氢（H2O2）显著性下降，60%最大摄氧量运动未改变各指标的显著性变化；300KJ机械功下，90%最大摄氧量运动和60%最大摄氧量运动均使得肥胖患者的血清超氧化物歧化酶（SOD）、血清过氧化氢酶（CAT）显著性上升，血清丙二醛（MDA）、血清过氧化氢（H2O2）显著性下降。由此说明，相同机械功下，高强度间歇运动和中等强度持续运动均可上调青年肥胖人群的抗氧化能力，降低氧化损伤程度，且高强度间歇运动上调抗氧化和降低氧化损伤的程度均高于中等强度持续运动；相同强度下，做功量越大，青年肥胖人群的氧化应激反应越强烈。
黄小光发现肥胖患者的超氧化物歧化酶（SOD）显著性低于体重正常人群，丙二醛（MDA） 显著性高于体重正常人群；8个月的有氧运功训练后，超氧化物歧化酶显著性提高，仍低于体重正常人群，丙二醛显著性下降，仍高于体重正常人群。由此说明，有氧运动可以有效的降低肥胖患者的过度氧化应激水平。
陈海春发现胖患者的血浆8-表氧-前列腺2α（8-epi-PGF2α）显著性高于体重正常人群；12周的慢跑训练对青年肥胖女性的血浆8-表氧-前列腺2α（8-epi-PGF2α）下降，但未出现显著性改变；12周抗组结合慢跑运动后，血浆8-表氧-前列腺2α显著性下降，仍高于体重正常人群；BMI与血浆8-表氧-前列腺2α呈正相关关系。由此说明，慢跑结合抗组训练可以降低肥胖者体内的氧化应激反应水平，这可能是由于运动通过改变脂肪细胞数量和结构来降低了肥胖者机体氧化应激水平。
孙明晓发现肥胖患者的丙二醛（MDA）、活性氧自由基（ROS）、血清蛋白羰基（PC）水平均显著性高于体重正常人群，超氧化物歧化酶（SOD）活性显著性低于正常人群；10周有氧运动训练后，胖患者的丙二醛（MDA）、活性氧自由基（ROS）、血清蛋白羰基水平均显著性下降。由此推测，有氧运动可以降低肥胖患者机体氧化应激水平。
3运动对肥胖小鼠氧化应激影响的研究现状
曹姣发现肥胖大鼠的丙二醛（MDA）显著性高于正常体重组，肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性显著性低于正常体重组；小强度、中等轻组、递增强度对肥胖大鼠的肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，但未出现显著性变化；小强度、递增强度对肥胖大鼠的肝脏丙二醛降低，但未出现显著性变化；中等强度对肥胖大鼠的肝脏丙二醛显著性降低。由此说明，肥胖大鼠较正常大鼠的肝脏过氧化产物、自由基含量增多，从而导致氧化-抗氧化系统的代谢失衡，出现氧化应激，引起肝功能的损害；不同强度运动均能改善肥胖大鼠肝脏的氧化应激，中等强度运动优于小强度或递增负荷强度运动效果。
孙庆艳发现肥胖大鼠的超氧化物歧化酶（SOD）显著性低于正常体重鼠，丙二醛（MDA）显著性高于正常体重鼠；8周有氧运动后，肥胖运动组的超氧化物歧化酶（SOD）显著性高于肥胖安静组，丙二醛（MDA）显著性低于肥胖安静组。由此说明运动提升大鼠肝脏、脂肪、比目鱼肌三个组织中的SOD，降低MDA，从而达到缓解氧化应激的作用。
付鹏宇发现肥胖小鼠的血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）显著性高于正常体重鼠；8周运动后，肥胖运动小鼠的超氧化物歧化酶（SOD）高于肥胖对照组，丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）低于肥胖对照组。由此说明，运动可以降低肥胖机体的氧化应激水平，增强机体抗氧化能力。
4结语
综上研究表明，从人体实验角度来看，肥胖患者存在过度氧化应激的现象。肥胖患者的丙二醛（MDA）、活性氧自由基（ROS）、血漿8-表氧-前列腺2α（8-epi-PGF2α） 、血清蛋白羰基水平均显著性高于体重正常人群，超氧化物歧化酶（SOD）活性显著性低于正常人群；4-12个月的有氧运动均可以降低丙二醛（MDA）、活性氧自由基（ROS）、血浆8-表氧-前列腺2α、蛋白质羰基（PC）、总巯基（T-SH）、8-异前列腺素、8-羟脱氧鸟苷，提高超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）。由此说明，肥胖者体内的氧化应激水平大大高于正常体重人群；有氧运动可以提高抗氧化酶活性，增强抗氧化防御机制，改变脂肪细胞数量和结构，从而有效降低肥胖患者体内的过度氧化应激水平，提高抗氧化能力。
从动物实验角度来看，肥胖小鼠的丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）显著性高于正常体重鼠，超氧化物歧化酶（SOD）活性显著性低于正常体重鼠；8周有氧运功可以降低肥胖小鼠的丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX），提高超氧化物歧化酶（SOD）活性；中等强度运动改善肥胖大鼠肝脏的氧化应激效果优于小强度或递增负荷强度运动效果。
参考文献
[1]叶梅聆，孔梅，张翔.运动和氧化应激及机体的抗氧化系统[J].当代体育科技，2016，6（05）：46+48.
[2]张速杰.运动结合饮食干预对肥胖女性青少年健康体适能及氧化应激的影响[D].武汉体育学院，2017.
关键词：运动；肥胖；氧化应激
1前言
健康是人类最普遍最根本的需求，人民健康是民族昌盛和国家富强的重要标志。经济社会发展的同时，国民对健康的需求迅速增长，人民群众在希望“好看病、看好病”的同时，更加关注疾病的预防、个体的健康、寿命的延长。随着自由基致病理论的建立与发展，机体的氧化应激受到越来越多研究者的关注与探讨。大量研究数据证明，氧化应激、亚硝酸应激与慢性病的病理机制有较大的相关性，它会导致细胞膜的生物学性质发生改变，并可能会损害正常细胞功能和增加组织渗透性。主要包括糖尿病及其并发症、神经性疾病、呼吸性疾病、消化系统疾病、心血管系统、免疫性疾病等。大量研究表明，机体在运动时，耗氧量增加，会产生大量的ROS，造成氧化应激。但是，运动也能提高机体抗氧化系统的工作能力，使机体清除ROS的适应性能力增加。因此，运动对于氧化系统和抗氧化系统的影响，决定了运动对氧化应激具有何种效应[1]。
2运动对肥胖人群氧化应激影响的研究现状
张速杰发现4周封闭式减肥训练结合饮食干预对肥胖女性青少年血清8-异前列腺素、8-羟脱氧鸟苷均下降，但未出现显著性改变；血清总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）均显著性上升。由此得出，运动结合饮食的干预主要通过增强机体抗氧化防御机制来实现应激状态的改善[2]。
贺江丽发现200KJ机械功下，90%最大摄氧量运动使得肥胖患者的血清超氧化物歧化酶（SOD）、血清过氧化氢酶（CAT）显著性上升，血清丙二醛（MDA）、血清过氧化氢（H2O2）显著性下降，60%最大摄氧量运动未改变各指标的显著性变化；300KJ机械功下，90%最大摄氧量运动和60%最大摄氧量运动均使得肥胖患者的血清超氧化物歧化酶（SOD）、血清过氧化氢酶（CAT）显著性上升，血清丙二醛（MDA）、血清过氧化氢（H2O2）显著性下降。由此说明，相同机械功下，高强度间歇运动和中等强度持续运动均可上调青年肥胖人群的抗氧化能力，降低氧化损伤程度，且高强度间歇运动上调抗氧化和降低氧化损伤的程度均高于中等强度持续运动；相同强度下，做功量越大，青年肥胖人群的氧化应激反应越强烈。
黄小光发现肥胖患者的超氧化物歧化酶（SOD）显著性低于体重正常人群，丙二醛（MDA） 显著性高于体重正常人群；8个月的有氧运功训练后，超氧化物歧化酶显著性提高，仍低于体重正常人群，丙二醛显著性下降，仍高于体重正常人群。由此说明，有氧运动可以有效的降低肥胖患者的过度氧化应激水平。
陈海春发现胖患者的血浆8-表氧-前列腺2α（8-epi-PGF2α）显著性高于体重正常人群；12周的慢跑训练对青年肥胖女性的血浆8-表氧-前列腺2α（8-epi-PGF2α）下降，但未出现显著性改变；12周抗组结合慢跑运动后，血浆8-表氧-前列腺2α显著性下降，仍高于体重正常人群；BMI与血浆8-表氧-前列腺2α呈正相关关系。由此说明，慢跑结合抗组训练可以降低肥胖者体内的氧化应激反应水平，这可能是由于运动通过改变脂肪细胞数量和结构来降低了肥胖者机体氧化应激水平。
孙明晓发现肥胖患者的丙二醛（MDA）、活性氧自由基（ROS）、血清蛋白羰基（PC）水平均显著性高于体重正常人群，超氧化物歧化酶（SOD）活性显著性低于正常人群；10周有氧运动训练后，胖患者的丙二醛（MDA）、活性氧自由基（ROS）、血清蛋白羰基水平均显著性下降。由此推测，有氧运动可以降低肥胖患者机体氧化应激水平。
3运动对肥胖小鼠氧化应激影响的研究现状
曹姣发现肥胖大鼠的丙二醛（MDA）显著性高于正常体重组，肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性显著性低于正常体重组；小强度、中等轻组、递增强度对肥胖大鼠的肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，但未出现显著性变化；小强度、递增强度对肥胖大鼠的肝脏丙二醛降低，但未出现显著性变化；中等强度对肥胖大鼠的肝脏丙二醛显著性降低。由此说明，肥胖大鼠较正常大鼠的肝脏过氧化产物、自由基含量增多，从而导致氧化-抗氧化系统的代谢失衡，出现氧化应激，引起肝功能的损害；不同强度运动均能改善肥胖大鼠肝脏的氧化应激，中等强度运动优于小强度或递增负荷强度运动效果。
孙庆艳发现肥胖大鼠的超氧化物歧化酶（SOD）显著性低于正常体重鼠，丙二醛（MDA）显著性高于正常体重鼠；8周有氧运动后，肥胖运动组的超氧化物歧化酶（SOD）显著性高于肥胖安静组，丙二醛（MDA）显著性低于肥胖安静组。由此说明运动提升大鼠肝脏、脂肪、比目鱼肌三个组织中的SOD，降低MDA，从而达到缓解氧化应激的作用。
付鹏宇发现肥胖小鼠的血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）显著性高于正常体重鼠；8周运动后，肥胖运动小鼠的超氧化物歧化酶（SOD）高于肥胖对照组，丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）低于肥胖对照组。由此说明，运动可以降低肥胖机体的氧化应激水平，增强机体抗氧化能力。
4结语
综上研究表明，从人体实验角度来看，肥胖患者存在过度氧化应激的现象。肥胖患者的丙二醛（MDA）、活性氧自由基（ROS）、血漿8-表氧-前列腺2α（8-epi-PGF2α） 、血清蛋白羰基水平均显著性高于体重正常人群，超氧化物歧化酶（SOD）活性显著性低于正常人群；4-12个月的有氧运动均可以降低丙二醛（MDA）、活性氧自由基（ROS）、血浆8-表氧-前列腺2α、蛋白质羰基（PC）、总巯基（T-SH）、8-异前列腺素、8-羟脱氧鸟苷，提高超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）。由此说明，肥胖者体内的氧化应激水平大大高于正常体重人群；有氧运动可以提高抗氧化酶活性，增强抗氧化防御机制，改变脂肪细胞数量和结构，从而有效降低肥胖患者体内的过度氧化应激水平，提高抗氧化能力。
从动物实验角度来看，肥胖小鼠的丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）显著性高于正常体重鼠，超氧化物歧化酶（SOD）活性显著性低于正常体重鼠；8周有氧运功可以降低肥胖小鼠的丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX），提高超氧化物歧化酶（SOD）活性；中等强度运动改善肥胖大鼠肝脏的氧化应激效果优于小强度或递增负荷强度运动效果。
参考文献
[1]叶梅聆，孔梅，张翔.运动和氧化应激及机体的抗氧化系统[J].当代体育科技，2016，6（05）：46+48.
[2]张速杰.运动结合饮食干预对肥胖女性青少年健康体适能及氧化应激的影响[D].武汉体育学院，2017.