探讨微小RNA(miRNA，miR)-451对HepG2肝癌细胞迁移及侵袭的影响及其机制。
方法脂质体Lipofectamine™2000将miR-451模拟物和miR-451 NC转入HepG2细胞中，48 h后，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-451表达，噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，Western blot法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路激活情况。
结果与miR-451 NC组比较，miR-451模拟物组miR-4511表达量(1.45±0.14比0.20±0.02)显著提高(P＝0.006)，转染24、48、72 h，细胞活力(0.33±0.03比0.38±0.03，0.32±0.03比0.59±0.04，0.25±0.02比0.78±0.06，P＝0.009，P＝0.000，P＝0.000)、细胞迁移能力[(2.45±0.22) mm比(17.32±1.74) mm，P＝0.000]及侵袭能力(18.27±1.82比194.58±19.28)降低(P＝0.000)，MMP-2(0.18±0.01比0.84±0.08)，MMP-9(0.20±0.02比1.08±0.10)，Vimentin (0.16±0.01比1.98±0.20)，PI3K(0.34±0.03比1.32±0.13)及p-Akt(0.38±0.03比1.02±0.10)表达量显著下调(P＝0.000、P＝0.000、P＝0.000、P＝0.000、P＝0.000)，E-cadherin(1.00±0.10比0.15±0.10)表达量显著上调(P＝0.000)。
结论提高miR-451表达能通过抑制PI3K/Akt信号通路进而抑制细胞迁移侵袭。