【摘 要】
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目的 研究过表达cMA3结构域增强黑色素瘤B16细胞对达卡巴嗪(dacarbazine,DTIC)敏感性的影响及机制.方法 利用脂质体转染使黑色素瘤B16细胞过表达cMA3结构域;使用实时PCR明确
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院整形外科,辽宁沈阳110002
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目的 研究过表达cMA3结构域增强黑色素瘤B16细胞对达卡巴嗪(dacarbazine,DTIC)敏感性的影响及机制.方法 利用脂质体转染使黑色素瘤B16细胞过表达cMA3结构域;使用实时PCR明确转染情况;分别使用CCK-8细胞增殖活力检测、流式细胞周期检测、流式细胞凋亡检测、Western-bloting凋亡蛋白检测转cMA3过表达质粒组与转空质粒组B16细胞在有无低剂量DTIC作用时的增殖活力、细胞周期、凋亡情况及凋亡蛋白的表达.结果 转cMA3过表达质粒组的黑素瘤B16细胞的增殖活力可被低剂量(100 μmol/L)DTIC抑制,而转空质粒组细胞的增殖活力不受影响.(1)B16细胞的细胞周期被低剂量DTIC阻滞于G2/M期;(2)B16细胞可被低剂量DTIC诱导凋亡;(3)B16细胞的凋亡相关蛋白表达可被低剂量DTIC影响.结论 过表达cMA3结构域可以提高黑色素瘤B16细胞对DTIC的敏感性.
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