扇贝多肽对长期紫外线A辐射无毛小鼠皮肤所致突变型p53,EGFR和SP表达的抑制作用

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探讨局部应用扇贝多肽(PCF)对长期长波紫外线(UVA)辐射无毛小鼠皮肤所致突变型p53,表皮生长因子受体(EGFR)和P物质(SP)表达的影响。建立长期长波紫外线辐射无毛小鼠皮肤模型,免疫组化法测定皮肤组织突变型p53,表皮生长因子受体和P物质的表达。无毛小鼠背部皮肤每天一次应用5%和20%扇贝多肽可显著降低长期长波紫外线辐射(剂量为4556.4 J·cm-2)所致突变型p53,表皮生长因子受体和P物质的过表达。和模型组相比,5%扇贝多肽可分别降低突变型p53,表皮生长因子受体和P物质的表达至86.7%,81.7%和85.2%。20%扇贝多肽几乎可完全对抗长期长波紫外线辐射所致的过表达。扇贝多肽可通过抑制无毛小鼠皮肤中突变型p53,表皮生长因子受体和P物质的过表达,从而可保护皮肤防止光致癌和光老化。 To investigate the effect of local application of scallop polypeptide (PCF) on the expression of mutant p53, epidermal growth factor receptor (EGFR) and substance P (SP) induced by long-term ultraviolet (UVA) radiation on hairless mouse skin. A long-term UV-irradiated hairless mouse skin model was established. The expression of mutant p53, epidermal growth factor receptor and substance P in skin tissue was determined by immunohistochemistry. The use of 5% and 20% scallop peptides once daily on the back skin of hairless mice significantly reduced the long-term long-wave ultraviolet radiation (dose 4556.4 J.cm-2)-induced mutant p53, overexpression of epidermal growth factor receptor and substance P. . Compared with the model group, 5% scallop peptide reduced the expression of mutant p53, epidermal growth factor receptor and substance P to 86.7%, 81.7% and 85.2%, respectively. 20% of scallop peptides are almost completely resistant to over-expression by long-term UVA radiation. Scallop peptide protects the skin against photocarcinogenesis and photoaging by inhibiting the overexpression of mutant p53, epidermal growth factor receptor, and substance P in hairless mouse skin.
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