【摘 要】
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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急危重症患者常见的死亡原因之一。目前ARDS发病机制尚未阐明,主要与过度炎症反应、内皮和上皮通透性增加、肺泡表面活性物质减少等有关。近年来,许多研究表明线粒体DNA(mtDNA)可以通过诱导炎症、激活免疫反应参与ARDS的发生发展,且具有作为ARDS生物标志物的应用价值。本文就mtDNA在ARDS发病机制中的作用进行综述,将有助于为ARDS治疗提供新策略,最终降低ARDS患者的病死率。
【机 构】
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遵义医科大学珠海校区,广东珠海 519000遵义医科大学第五附属(珠海)医院重症医学科,广东珠海 519000遵义医科大学第五附属(珠海)医院重症医学科,广东珠海 519000
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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急危重症患者常见的死亡原因之一。目前ARDS发病机制尚未阐明,主要与过度炎症反应、内皮和上皮通透性增加、肺泡表面活性物质减少等有关。近年来,许多研究表明线粒体DNA(mtDNA)可以通过诱导炎症、激活免疫反应参与ARDS的发生发展,且具有作为ARDS生物标志物的应用价值。本文就mtDNA在ARDS发病机制中的作用进行综述,将有助于为ARDS治疗提供新策略,最终降低ARDS患者的病死率。
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目的探讨调节性T细胞(Treg)在热射病(HS)相关性急性肾损伤(AKI)中的作用机制。方法将雄性SPF级Balb/c小鼠随机分为对照组、HS组(HS 同型对照抗体)、HS PC61组、HS Treg组,每组6只。在室温39.5℃、相对湿度60%环境下1h使小鼠体温达到42.7℃建立HS小鼠模型,其中HS PC61组在制模前连续2d经尾静脉注射PC61抗体(抗CD25)100μg清除Treg;HS Treg组在制模成功后立刻经尾静脉注射1×106Treg。制模成功后24h各组小鼠取材,比较各组间肾脏局部T
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