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摘要：主动脉夹层是主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内，使主动脉壁中层形成夹层血肿，并沿主动脉纵轴扩展的一种不很常见的但具有潜在灾难性心血管系统疾病。是由于主动脉壁中层结构异常和/或非生理性的血压作用于主动脉壁，在此基础上，主动脉内膜撕裂，血液从主动脉内膜撕裂几进入主动脉壁内，或由于动脉壁滋养血管破裂导致壁内血肿，并沿主动脉纵轴逐渐扩展而形成。
关键词：主动脉夹层；研究；主动脉壁
中图分类号：R542.5+2 文献标识码：A 文章编号：1005-0515（2013）10-025-01
1 病因学调查
病因主要包括先天性因素和后天性因素。先天性因素：目前已知有4种遗传性结缔组织疾病影响主动脉壁，包括马凡氏综合征、ED综合征、主动脉瓣二叶畸形（BAV）及家族性无症状性主动脉夹层分离。后天性因素：引起AD的后天性原因主要有高血压、动脉粥样硬化、外伤、感染、自身免疫性疾病、吸食成瘾性药物、医源性损伤包括动脉导管检查、主动脉内球囊泵、冠状动脉旁路术及瓣膜置换。而外伤或滥用可K囚引发者则属罕见。
2 主动脉夹层的发病机制
2.1 高血压
高血压被认为是AD最重要的易感因素，存在于70%一90%的患者中，在远端夹层中更为常见。高血压时，由于剪切力对主动脉壁施加了一个长轴应力，增加了主动脉壁分层的倾向。动脉性高血压时，滋养血管血流减少，主动脉中膜的外部缺血，硬度增加，产生一个层内剪切力，对夹层的发生起作用。同时高血压影响动脉壁的构成，细胞外基质降解加速，弹性组织溶解，胶原透明样变，最终导致内膜破裂。
2.2 主动脉夹层形成的生物力学
普遍认为，AD在已经形成内膜撕裂或中层血肿后，血管内血液流动作用于血管壁的力使剥离的血肿开始蔓延或继续，血流影响因素包括血液的粘度、血压、速度（剪切力）、涡流、脉搏的陡峭度、周围动脉的阻力和后负荷度。试验证明，脉搏的陡峭度和血压是促使夹层蔓延的2个最重要的力学因素，表面上看，压力使血管壁层结构互相压紧，并不会引起中层分裂，但实际上在脉动性血液流动条件下的压力对血管壁产生的后果是非常复杂的，特别是对于AD这样的病变而擘面切应力被很多人认为是AD形成和发展的主要原因。这种观点认为，一方面横向切应力的增加使中层平滑肌增加，弹性纤维增多，以代偿地对抗此切应力的增加，当切应力增加超过中层的代偿力时，则引起中层结构的破坏，易发生夹层；另一方面，纵向切应力的增加易使主动脉沿血流方向的分层扩展。
高血压引起AD与主动脉中层架构特性也有很大关系，中层内1/3和外2/3的扩张性比内层强：当作用于血管壁的切应力异常增加时，由于这2部分的扩张程度不同，从而易发生夹层。血管壁的切应力由2方面的原因造成：一是血管本身变形产生的切应力；二是血液流动的壁面切应力，至于那个起到支配作用，目前还没有相关研究和论述。相关学者对压力的影响进行了定量的分析，认为压力对AD的扩展引起的作用是很小的，同时，他认为沿夹层内肇的拉力导致了AD的扩展。作者认为，切应力（特别足血液作用产生的壁面切应力）对AD的影响是有限的，而脉动的血流压力对AD的影响是主要的。一方面，血流引起的壁面切应力是具有粘性的血液流过血管壁时产生的摩擦力，该摩擦力相对于压力来说是很小的；同时，血管壁3层结构之间沿着纵向和环向的相对错切变形也是较小的，因此管壁内切力并不会很大。另一方面，血管在血流压力作用下的横向扩张和收缩变形是较大的。压力本身并不直接导致血符壁层面分裂，但动脉血管扩张产牛的拉应力是很大的，而作者认为这还不是直接导致AD形成和扩张的最主要原因，真正使AD扩张的是央层边缘处的拉应力及其产生的疲劳损失累积作用，正是AD边缘应力集中的反复作用导致了AD的扩张，初步研究结果已经证实，即使在血管扩张过程中，血管壁的局部也可能受到径向的拉力，所以，血管层与层之间存在拉和压的交变心力，容易造成疲劳损伤，从而导致夹层扩张。
2.3 穿透性动脉硬化性溃疡发病机制
主动脉穿透性动脉硬化性溃疡是指动脉粥样硬化溃疡穿透内弹力膜进人中膜，并在中膜形成壁内血肿。溃疡在血管造影上表现与消化性溃疡在钡剂造影中的表现相似。PAU多见于老年女性，多有高血压和动脉粥样硬化病史。大多数学者对动脉粥样硬化引起AD持否定态度，原因有2个：（1）AD多发生在升主动脉，而动脉粥样硬化多累及降主动脉，升主动脉受累较少；（2）在动脉粥样硬化严重的区域，夹层多比较局限，因为周围的纤维化和钙化限制了夹层的进展。但有学者提出将PAU作为一个特殊的临床和病理病变，他们认为PAU的主要特点是溃疡穿透弹力膜进人中膜和不同程度的主动脉壁内血肿形成。早期的病理改变为粥样化性溃疡形成，多见于严重的动脉粥样硬化患者。早期，病变通常无症状，局限于内膜层，不伴有壁内血肿。进展期，动脉硬化斑块穿透内弹力膜进人中膜，中膜暴露在搏动的动脉血流中，造成出血进入壁内，但不伴有“飘动的内膜”。这种PAU常常伴有一个比较局限的夹层，周围的透壁性炎症和主动脉壁各层的相对融合常常阻碍壁内血肿的扩散。
3 内科治疗
药物治疗首先将患者安置于重症监护病房，在对意识、血压、尿量、心率、心律及中心静脉压等血流动力学的严密监测下进行。通过控制疼痛、降低血压、减轻血流搏动波对主动脉擘的冲击和降低左心室收缩力及收缩速率（dp/dt），预防AD破裂及其他并发症。胸痛剧烈者可加承高血压及心动过速，应迅速使之缓解，可静脉内缓慢输注吗啡5 mg，甚至给予冬眠疗法。急性阶段，B受体阻滞剂适合于轻度高血压患者，对于重度高血压则需硝普钠与B受体阻滞剂联合静脉应用，并逐渐增至心率达60一80次/min，收缩压控制在100—120 mm Hg的理想水平。硝普钠剂为20μg/min开始静脉滴注，按血压测值缓慢递增，直至800μg/min。倍他洛克以每5 min静脉注射5 mg，直至奏效，以不超15 mg为宜。可选用钙通道阻滞剂，硫氮革酮及维拉帕米兼具血管扩张及负性肌力作用。血压控制后应改为P受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙离子拮抗剂（CCB）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）或利尿剂等口服。
4 结语
总之，AD既无单一的病因，亦无共同的发病机制，是各种血管疾病共同的临床病理结局，尽管AD各方面的研究方向广泛，但其确切的发病机制尚未完全明了。随着研究的深入，对AD会有更深的了解，在预防、治疗等方面亦将有更大的突破。
参考文献
[1] 侯玉清.许项立，张听宇.主动脉夹层分离腔内介入治疗远期疗效随访.中华医学杂志，2002，15：390.
[2] 张源明，陈曦，木胡牙提，等. 乌鲁木齐市主动脉夹层病例临床特征变化趋势10年回顾性分析[J]. 中华流行病学杂志，2008，29（7）：720-723.
关键词：主动脉夹层；研究；主动脉壁
中图分类号：R542.5+2 文献标识码：A 文章编号：1005-0515（2013）10-025-01
1 病因学调查
病因主要包括先天性因素和后天性因素。先天性因素：目前已知有4种遗传性结缔组织疾病影响主动脉壁，包括马凡氏综合征、ED综合征、主动脉瓣二叶畸形（BAV）及家族性无症状性主动脉夹层分离。后天性因素：引起AD的后天性原因主要有高血压、动脉粥样硬化、外伤、感染、自身免疫性疾病、吸食成瘾性药物、医源性损伤包括动脉导管检查、主动脉内球囊泵、冠状动脉旁路术及瓣膜置换。而外伤或滥用可K囚引发者则属罕见。
2 主动脉夹层的发病机制
2.1 高血压
高血压被认为是AD最重要的易感因素，存在于70%一90%的患者中，在远端夹层中更为常见。高血压时，由于剪切力对主动脉壁施加了一个长轴应力，增加了主动脉壁分层的倾向。动脉性高血压时，滋养血管血流减少，主动脉中膜的外部缺血，硬度增加，产生一个层内剪切力，对夹层的发生起作用。同时高血压影响动脉壁的构成，细胞外基质降解加速，弹性组织溶解，胶原透明样变，最终导致内膜破裂。
2.2 主动脉夹层形成的生物力学
普遍认为，AD在已经形成内膜撕裂或中层血肿后，血管内血液流动作用于血管壁的力使剥离的血肿开始蔓延或继续，血流影响因素包括血液的粘度、血压、速度（剪切力）、涡流、脉搏的陡峭度、周围动脉的阻力和后负荷度。试验证明，脉搏的陡峭度和血压是促使夹层蔓延的2个最重要的力学因素，表面上看，压力使血管壁层结构互相压紧，并不会引起中层分裂，但实际上在脉动性血液流动条件下的压力对血管壁产生的后果是非常复杂的，特别是对于AD这样的病变而擘面切应力被很多人认为是AD形成和发展的主要原因。这种观点认为，一方面横向切应力的增加使中层平滑肌增加，弹性纤维增多，以代偿地对抗此切应力的增加，当切应力增加超过中层的代偿力时，则引起中层结构的破坏，易发生夹层；另一方面，纵向切应力的增加易使主动脉沿血流方向的分层扩展。
高血压引起AD与主动脉中层架构特性也有很大关系，中层内1/3和外2/3的扩张性比内层强：当作用于血管壁的切应力异常增加时，由于这2部分的扩张程度不同，从而易发生夹层。血管壁的切应力由2方面的原因造成：一是血管本身变形产生的切应力；二是血液流动的壁面切应力，至于那个起到支配作用，目前还没有相关研究和论述。相关学者对压力的影响进行了定量的分析，认为压力对AD的扩展引起的作用是很小的，同时，他认为沿夹层内肇的拉力导致了AD的扩展。作者认为，切应力（特别足血液作用产生的壁面切应力）对AD的影响是有限的，而脉动的血流压力对AD的影响是主要的。一方面，血流引起的壁面切应力是具有粘性的血液流过血管壁时产生的摩擦力，该摩擦力相对于压力来说是很小的；同时，血管壁3层结构之间沿着纵向和环向的相对错切变形也是较小的，因此管壁内切力并不会很大。另一方面，血管在血流压力作用下的横向扩张和收缩变形是较大的。压力本身并不直接导致血符壁层面分裂，但动脉血管扩张产牛的拉应力是很大的，而作者认为这还不是直接导致AD形成和扩张的最主要原因，真正使AD扩张的是央层边缘处的拉应力及其产生的疲劳损失累积作用，正是AD边缘应力集中的反复作用导致了AD的扩张，初步研究结果已经证实，即使在血管扩张过程中，血管壁的局部也可能受到径向的拉力，所以，血管层与层之间存在拉和压的交变心力，容易造成疲劳损伤，从而导致夹层扩张。
2.3 穿透性动脉硬化性溃疡发病机制
主动脉穿透性动脉硬化性溃疡是指动脉粥样硬化溃疡穿透内弹力膜进人中膜，并在中膜形成壁内血肿。溃疡在血管造影上表现与消化性溃疡在钡剂造影中的表现相似。PAU多见于老年女性，多有高血压和动脉粥样硬化病史。大多数学者对动脉粥样硬化引起AD持否定态度，原因有2个：（1）AD多发生在升主动脉，而动脉粥样硬化多累及降主动脉，升主动脉受累较少；（2）在动脉粥样硬化严重的区域，夹层多比较局限，因为周围的纤维化和钙化限制了夹层的进展。但有学者提出将PAU作为一个特殊的临床和病理病变，他们认为PAU的主要特点是溃疡穿透弹力膜进人中膜和不同程度的主动脉壁内血肿形成。早期的病理改变为粥样化性溃疡形成，多见于严重的动脉粥样硬化患者。早期，病变通常无症状，局限于内膜层，不伴有壁内血肿。进展期，动脉硬化斑块穿透内弹力膜进人中膜，中膜暴露在搏动的动脉血流中，造成出血进入壁内，但不伴有“飘动的内膜”。这种PAU常常伴有一个比较局限的夹层，周围的透壁性炎症和主动脉壁各层的相对融合常常阻碍壁内血肿的扩散。
3 内科治疗
药物治疗首先将患者安置于重症监护病房，在对意识、血压、尿量、心率、心律及中心静脉压等血流动力学的严密监测下进行。通过控制疼痛、降低血压、减轻血流搏动波对主动脉擘的冲击和降低左心室收缩力及收缩速率（dp/dt），预防AD破裂及其他并发症。胸痛剧烈者可加承高血压及心动过速，应迅速使之缓解，可静脉内缓慢输注吗啡5 mg，甚至给予冬眠疗法。急性阶段，B受体阻滞剂适合于轻度高血压患者，对于重度高血压则需硝普钠与B受体阻滞剂联合静脉应用，并逐渐增至心率达60一80次/min，收缩压控制在100—120 mm Hg的理想水平。硝普钠剂为20μg/min开始静脉滴注，按血压测值缓慢递增，直至800μg/min。倍他洛克以每5 min静脉注射5 mg，直至奏效，以不超15 mg为宜。可选用钙通道阻滞剂，硫氮革酮及维拉帕米兼具血管扩张及负性肌力作用。血压控制后应改为P受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙离子拮抗剂（CCB）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）或利尿剂等口服。
4 结语
总之，AD既无单一的病因，亦无共同的发病机制，是各种血管疾病共同的临床病理结局，尽管AD各方面的研究方向广泛，但其确切的发病机制尚未完全明了。随着研究的深入，对AD会有更深的了解，在预防、治疗等方面亦将有更大的突破。
参考文献
[1] 侯玉清.许项立，张听宇.主动脉夹层分离腔内介入治疗远期疗效随访.中华医学杂志，2002，15：390.
[2] 张源明，陈曦，木胡牙提，等. 乌鲁木齐市主动脉夹层病例临床特征变化趋势10年回顾性分析[J]. 中华流行病学杂志，2008，29（7）：720-723.