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目的:探讨调控泛素特异性修饰酶8(USP8)的表达对小胶质细胞活化的影响.方法:采用脂多糖(LPS)诱导BV2 小鼠小胶质细胞为活化的细胞模型,分别应用分子生物学技术构建pGCMV/IRES/EGFP-USP8 载体研究上调USP8 基因和RNA 干扰技术研究干扰USP8 基因对LPS 诱导BV2 小胶质细胞一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)的含量、一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶2(COX-2)的表达以及核因子抑制蛋白(IκBα)降解的影响.结果:高表达USP 8 可明显抑制LPS 刺激BV2 小胶质细胞NO 和PGE2 的释放,可明显减少LPS 刺激BV2 小胶质细胞iNOS 和COX-2 表达以及IκBα蛋白的降解.高表达USP8 可减少炎症因子的释放.USP8 siRNA 可明显增加LPS 刺激BV2 小胶质细胞NO 和PGE2 的释放,可明显增加LPS 刺激BV2 小胶质细胞iNOS 和COX-2 表达以及IκBα蛋白的降解.结论:USP8 的高活性可调节促炎症细胞因子的释放,进而抑制小胶质细胞的激活,抑制神经炎症和减轻炎症反应.