解毒活血方含药血清对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞及细胞间黏附分子1的影响

来源 :临床荟萃 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yyl273518021
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目的通过观察解毒活血方含药血清(SPR)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤内皮细胞及细胞间黏附因子1(ICAM-1)的影响,探讨该方防治冠心病的作用机制。方法用10只Wistar大鼠,分成两组,每组5只,分别制备空白血清和解毒活血方含药血清,然后依据细胞培养条件对提取的血清进行分组。①空白对照组:20%空白血清+5%新生牛血清(FCS)培养液;②病理模型组:20%空白血清+100mg/L ox-LDL+5%FCS培养液;③SPR低剂量组:10%SPR+10%空白血清+100mg/L ox-LDL+5%FCS培养液;④SPR高剂量组:20%SPR+100mg/L ox-LDL+5%FCS培养液,每组各6个标本,共获得24个标本,分别检测各组超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ICAM-1等指标的变化。结果病理模型组SOD比空白对照组明显降低,加入SPR后有明显提高,SPR高剂量组比SPR低剂量组提高更多(P<0.05或<0.01),分别为(58.26±1.34)kU/L vs(65.10±1.35)kU/L,(63.57±1.63)kU/L,(67.63±2.95)kU/L。病理模型组MDA水平和ICAM-1表达与空白对照组比较明显增加,加入SPR后有明显降低,SPR高剂量组比SPR低剂量组降低更多,分别为MDA(10.02±1.66)μmol/L vs(6.68±0.82)μmol/L,(6.87±1.26)mg/L,(6.83±0.46)mg/L;ICAM-1(0.51±0.06)mg/L vs(0.37±0.05)mg/L,(0.45±0.02)mg/L,(0.40±0.04)mg/L。结论 SPR防治冠心病的机制与抗脂质过氧化、抑制或减少炎症因子ICAM-1的释放有关。
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