【摘 要】
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目的 研究色素沉着息肉综合征 (Peutz Jegherssyndrome ,PJS)患者肿瘤的LKB1基因杂合性缺失 ,探讨其肿瘤易感性机制。方法 以微分离技术分离 6例与LKB1连锁的色素沉着息肉
【机 构】
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目的 研究色素沉着息肉综合征 (Peutz Jegherssyndrome ,PJS)患者肿瘤的LKB1基因杂合性缺失 ,探讨其肿瘤易感性机制。方法 以微分离技术分离 6例与LKB1连锁的色素沉着息肉综合征患者 14个肿瘤和相应正常组织的石蜡切片 ,提取DNA ,选择与LKB1紧密连锁的D19S886和D19S5 6 5微卫星标志 ,经聚合酶链反应 (PCR)扩增 ,以测序仪检测和分析其杂合性缺失。结果 5 7%的易感肿瘤表现为LKB1基因的杂合性缺失 ,包括结肠癌 3例 ,宫颈癌 2例 ,错构瘤、腺瘤性息肉和乳腺癌各 1例。结论 LKB1杂合性缺失是色素沉着息肉综合征患者肿瘤发生的主要机制 ,在色素沉着息肉综合征患者中存在错构瘤 (腺瘤 ) 癌的肿瘤发生途径。患者已获得的LKB1杂合性缺失的错构瘤和腺瘤性息肉应被视为癌前病变。腺瘤性息肉可能是部分色素沉着息肉综合征患者的固有特点。
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