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目的研究细胞毒T细胞(CTL)、自然杀伤细胞(NK细胞)介导的针对自身血小板的细胞毒作用及其机制。方法(1)将血小板(靶细胞)与自身CD8+细胞或NK细胞(效应细胞)共同孵育后,流式细胞仪检测膜联蛋白V标记阳性血小板的比例。(2)流式细胞术检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者组与正常对照组CD8+细胞膜表面分子CD95配体(FasL)、肿瘤坏死因子(TNFα)和肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体(TRAIL)的表达。(3)逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测ITP患者组与正常对照组CD8+细胞颗粒酶B和穿孔素mRNA的表达。结果(1)血小板单独孵育后,膜联蛋白V标记阳性率在ITP患者组(3.1%±0.9%)和正常对照组(3.2%±1.1%)间差异无统计学意义(P>0.05);(2)血小板与CD8+细胞共同孵育后,ITP患者组血小板的膜联蛋白V标记阳性率(7.6%±2.8%)明显高于正常对照组(3.6%±0.9%,P<0.01);(3)血小板与NK细胞共同孵育后,ITP患者组血小板的膜联蛋白V标记阳性率(3.5%±1.1%)与正常对照组(3.6%±1.0%)差异无统计学意义(P>0.05);(4)ITP患者组CD8+细胞膜表面分子FasL、TNFα表达(17.5%±4.4%、11.9%±4.9%)均高于正常对照组(8.9%±1.5%、6.4%±2.1%,均P<0.05);ITP患者组CD8+细胞膜表面分子TRAIL表达(16%±4%)与正常对照组(14%±3%)间差异无统计学意义(P>0.05);(5)ITP患者组CD8+细胞颗粒酶B、穿孔素mRNA的表达(2.20%±0.15%、2.47%±0.39%)均高于正常对照组(1.63%±0.22%、1.80%±0.31%,均P<0.05)。结论CTL参与了对ITP患者自身血小板的杀伤作用;NK细胞对自身血小板无明显的杀伤作用。凋亡机制和胞质颗粒依赖机制是CTL杀伤血小板的具体途径。