【摘 要】
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采用肝脏灌流、胶原酶消化法分离大鼠肝细胞并作原代培养 ,向培养系统中加入 Cd Cl2 ( 0～50 0μmol· L-1) ,动态监测细胞乳酸脱氢酶 ( LDH)、精氨酸酶 ( ARG)的泄漏 ,并在培
【机 构】
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采用肝脏灌流、胶原酶消化法分离大鼠肝细胞并作原代培养 ,向培养系统中加入 Cd Cl2 ( 0～50 0μmol· L-1) ,动态监测细胞乳酸脱氢酶 ( LDH)、精氨酸酶 ( ARG)的泄漏 ,并在培养结束时测定细胞内谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH-Px)活性、谷胱甘肽 ( GSH)和丙二醛 ( MDA)含量等 ,探讨镉引起的脂质过氧化及其损伤作用 .结果表明 :当镉浓度分别大于 1 0和 5μmol· L-1时 ,细胞内 LDH,ARG泄漏显著增加 ,GSH-Px活力明显受抑制 ,GSH含量和 MDA产生随着镉的剂量增大而增加 ( Cd Cl2 ≥ 50μmol· L-1) .证明镉对肝细胞的损伤和对细胞膜完整性的破坏 ,与脂质过氧化有关 ;镉处理后细胞中 GSH增加可能与镉抑制了还原型谷胱甘肽向氧化型谷胱甘肽的转化有关 .
Rat hepatic cells were isolated by hepatic perfusion and collagenase digestion and primary cultured. CdCl 2 (0-50 μmol·L -1) was added to the culture system to monitor the activities of lactate dehydrogenase (LDH) and arginine (ARG), and the activities of glutathione peroxidase (GSH-Px), glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) were measured at the end of culture. Induced lipid peroxidation and its damage.The results showed that when cadmium concentrations were higher than 10 and 5μmol · L-1 respectively, the intracellular leakage of LDH and ARG was significantly increased, the activity of GSH-Px was significantly inhibited, the content of GSH and MDA (Cd Cl2 ≥50μmol · L-1). It was demonstrated that cadmium damage to hepatocytes and the destruction of cell membrane integrity were related to lipid peroxidation, and GSH increased in cadmium-treated cells It is possible that cadmium inhibits the conversion of reduced glutathione to oxidized glutathione.
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